糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，70-80%糖尿病患者死于心血管并发症。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、糖尿病性心肌病和糖尿病心脏自主神经病变。糖尿病患者冠状动脉损害的程度严重，冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者~支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常出弥漫性病变。糖尿病自主神经病变减轻血性冠心病的症状，患者常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，透壁梗死多，病情多较严重，预后差，病死率高。既往对糖尿病合并心脏病患者常常仅注意冠心病，随着对糖尿病心脏病患者进行非创伤性检查和冠状动脉造影，发现部分糖尿病心脏病患者并未见冠状动脉病变，尸检亦未见冠状动脉阻塞和心肌梗死，表现为心肌小血管和微血管病变，即糖尿病性心肌病。糖尿病对心功能的影响是通过糖尿病心肌病损伤心脏收缩功能，加速心力衰竭。
糖尿病是心血管疾病等的危症，这是由于糖尿病易并发的糖、脂肪代谢紊乱及神经纤维病变等是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的高危因素，美国心脏病协会已经声明“糖尿病是一种心血管疾病”。
一发病机制
1.脂质代谢异常
（1）胆固醇：胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素。在血清胆固醇水平相同的情况下，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高，降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生率。著名的心脏保护研究已证实，给予他汀类药物严格控制血脂，心血管事件的发生率明显下降。
（）三酰甘油：高三酰甘油血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中。三酰甘油增高可增加细小低密度脂蛋白分子的比例而促进动脉硬化的发生。三酰甘油增高伴高密度脂蛋白—胆固醇下降是心血管疾病的危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高三酰甘油血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加。
（）极低密度脂蛋白：糖尿病患者常表现为极低密度脂蛋白增高。极低密度脂蛋白主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，所含成分以内源性三酰甘油为主，血浆中的三酰甘油主要来自极低密度脂蛋白，因此，极低密度脂蛋白的生成和清除速度是决定血中三酰甘油浓度的主要因素。对于糖尿病患者，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成极低密度脂蛋白的速度明显大于其清除和分解速度，脂蛋白脂酶的活性下降，三酰甘油的分解缓慢，使富含三酰甘油的极低密度脂蛋白和乳糜微粒分解代谢受阻，造成极低密度脂蛋白在血中浓度升高。
（4）低密度脂蛋白胆固醇：糖尿病患者常有低密度脂蛋白胆固醇增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的低密度脂蛋白胆固醇水平增高，增强其对血管内皮细胞和平滑肌的*性作用。血脂是极低密度脂蛋白的降解产物，主要含内源性胆固醇。胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇储存在血脂颗粒中，血脂被肝外组织细胞摄取，是细胞膜胆固醇的主要来源。肝外细胞膜上有识别血脂的ApoB受体，血脂与其受体特异性结合后向细胞内转移，在细胞内分解代谢，这是血脂分解代谢的主要途径。持续的高血糖使血脂的清除减少，优先被巨噬细胞上的血脂受体识别、摄取和降解，胆固醇酯在巨噬细胞内堆积，将其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化的发生。
(5)高密度脂蛋白胆固醇：糖尿病患者常见高密度脂蛋白胆固醇降低。已证实高密度脂蛋白胆固醇具有抗动脉粥样硬化的作用，其抗动脉粥样硬化的作用主要与HDL-亚型有关。糖尿病患者脂蛋白减少亦主要与HDL-亚型下降有关。脂蛋白主要含蛋白质，其次是胆固醇和磷脂。血浆中的脂蛋白与肝外组织的细胞膜结合，摄取胆固醇，转变为HDL-，在极低密度脂蛋白参与下，经脂蛋白酯酶的作用，极低密度脂蛋白表面成分和胆固醇转移到HDL-上去，使其转变为HDL-。当胰岛素量不足或胰岛素作用受损时，脂蛋白脂酶活性降低，HDL-合成减少，肝酯酶活性升高使HDL-分解加速，加之脂蛋白的糖化修饰使其清除速度增加，导致糖尿病患者的血清脂蛋白水平降低。另外，糖尿病患者常伴高三酰甘油血症，脂蛋白颗粒中三酰甘油含量增高，三酰甘油部分取代了脂蛋白颗粒中胆固醇的酯化部位因而使脂蛋白颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使胆固醇在动脉血管壁内堆积，促进动脉粥样硬化的发生。
（6）脂蛋白α：脂蛋白α是一大分子糖蛋白，脂蛋白α的生理功能尚不十分清楚，但与动脉粥样硬化的发生密切相关。有关糖尿病患者中脂蛋白α的报道结果不一致。一般认为：脂蛋白α在1型糖尿病和型糖尿病患者中可能升高，在合并心血管疾病的型糖尿病患者中，脂蛋白α水平升高。
总之，高胆固醇血症和血脂增高是糖尿病患者发生心血管疾病的危险因素，在糖尿病患者中，血清三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低更为常见，由于三酰甘油的增高导致脂蛋白和血脂量与质的改变，更加剧了动脉粥样硬化的发生。所以，有学者认为糖尿病患者三酰甘油增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的型糖尿病患者中。
.血液流变学异常
（1）血小板功能亢进。
（）凝血和纤溶系统功能异常。
（）红细胞：受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，变性能力降低，不易通过毛细血管，促进微血栓的形成。
.胰岛素抵抗和（或）高胰岛素血症
长期高胰岛素血症通过以下途径加速动脉硬化的发生和发展：?刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生，使血管腔变窄；?增加肝脏极低密度脂蛋白产生，促进动脉壁脂质沉积；?刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成；④通过多种机制升高血压；⑤增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加，增加心排血量和促进血管收缩；⑥影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性。
4.血管炎症
在糖耐量异常、糖尿病或胰岛素抵抗状态下，存在低度的血管炎症反应。研究显示炎症参与动脉粥样硬化斑块和血栓的形成和发展。当机体在大血管疾病危险因子，如高胰岛素或胰岛素原血症、高血症、高血脂和吸烟等的作用下，可出现内皮细胞功能异常，各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加，吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移，进入血管壁后，单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，后者摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白转化为泡沫细胞，泡沫细胞凋亡、坏死，释放脂质，形成细胞外脂核。当脂核较圆较大时，纤维帽变薄，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症反应和分解作用，导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂，继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞，临床表现为心脑血管事件。C反应蛋白是炎症的标志物，其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成，其它炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，也参与了动脉粥样硬化的形成。
5.高血压
高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素。来自Framinghan的研究报道，当两个或两个以上危险因素同时存在时，升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加的形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命。平均动脉压每增加10mmHg，心血管疾病的危险性增加40%。临床荟萃分析发现，若血压从/75mmHg开始，收缩压每增加0mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就增加1倍。
6.高血糖
1.大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关。著名糖尿病控制与并发症试验研究入选例1型糖尿病，平均随访6.5年，与常规治疗组（HbA1c9.1%）相比，血糖强化治疗组（HbA1c7.%），糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地降低；为期11年英国前瞻性糖尿病研究，进一步证实强化血糖控制明显降低型糖尿病患者微血管并发症。上述研究结果提示高血糖是糖尿病并发症的重要危险因素，高血糖通过多种机制发挥其病理生理作用。
（1）大血管病变：糖尿病大血管病变来自于动脉粥样硬化的加速发展。
（）微血管病变：是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变，心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死、纤维化。动物实验证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变。临床发现部分糖尿病病人发生严重的心力衰竭和充血性心肌病，动脉造影未见冠状动脉病变，尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变（灶性坏死），提示可能与心肌内微血管病变有关。
微血管病变的发病机制包括多种因素：血流动力学改变、微血管基膜增厚、血液粘稠度增高、凝血机制异常、氧化应激增强、血浆恶化组织蛋白发生的非酶促糖基化等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。
（）自主神经病变：自主神经病变可影响到多个脏器功能，表现为：直立性低血压、安静状态下固定的心动过速、心血管系统对Valsalva动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻与便秘交替发作、膀胱排空困难以及阳痿。尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变，神经纤维呈梭形伴有破裂，数量减少0%-60%。糖尿病性心脏自主神经病变是施万细胞变性，伴神经纤维脱髓鞘及轴突变性，与糖尿病周围神经病变的病理改变相似。
二．糖尿病伴冠状动脉粥样硬化性心脏病
与糖尿病患者相比，糖尿病伴心肌梗死的病情严重而复杂，由于糖尿病患者同时伴有周围神经功能障碍，掩盖了疼痛的症状，所以往往症状较轻。有陈康林分析了85例糖尿病心肌梗死的病例，有%无典型心绞痛症状，40%在发作后1个月内死亡。
（一）临床表现
1.心肌梗死
（1）先兆症状：胸闷、气短、心绞痛或者心前区不适感。
（）胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动、精神紧张或劳累之后。有时发生在熟睡中。疼痛的性质、部位酷似心绞痛，但是更剧烈，持续时间更长，通常0.5-4h。有的表现为不典型疼痛如上腹痛、下颌部痛、肩胛痛、牙痛等，有个别患者（尤其是老年人），无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死。不典型症状或无疼痛者极易被漏诊误诊，应格外注意。
（）消化道症状：心肌梗死发病后，约1/患者出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻。可能与自主神经功能障碍或者缺血累及肠系膜动脉有关。
（4）体征：急性病容，焦虑不安，面色灰白，多汗、呼吸紧迫。发病1小时后，可有发热，心率快（超过/min），血压下降，收缩压在70~mmHg（9-1kPa)，心音微弱，常有第二心音分裂，有时出现奔马率，心尖部收缩期杂音，提示乳头肌功能受损。少数病人可有心包摩擦音，约0%在梗死发生后几天并发心包炎。
（5）心电图：心电图检查对确诊心肌梗死有重要意义。急性心肌梗死的心电图是缺血型、损害型和坏死型先后出现。?病理性Q波：为坏死型改变，特点：面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波，宽度0.4s，呈QR型或QS型，深度1/4R波。病理性Q波持续时间最长，常持续数年甚至终身不消失。当结缔组织在病灶收缩时，其面积逐渐缩小，加之良好的侧支循环，Q波逐渐变小，在某些导联完全消失，出现γ波。?S-T段抬高：为损伤型改变，特点：面向损伤部的导联，S-T段异常升高，可高达-15mm，呈凸形，弓背向上，呈单向曲线。S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，可持续十几小时或几天。?缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血。当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清，待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来而且愈变愈深。经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立。心电图面向梗死区的导联出现上述三种典型图形，背向梗死区的导联则R波增高，S-T段下降与T波高尖，称之为镜影图形。④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死仅梗死心内膜下一薄层，坏死程度未及心外膜下的1/厚度，心电图不出现Q波，而是在相应导联上有明显的S-T段下降（-5mm），伴T波倒置，常有R波变低。
.心源性休克
.充血性心力衰竭
心力衰竭是急性心肌梗死的严重并发症。北京地区~年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1~.8%。急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，病情持续发展，会导致全新衰竭。
4.心律失常
心律失常是心肌梗死常见的并发症，发生率为80%左右。80~%的心律失常为室性期前收缩。随着监护系统的广泛应用，能够及时发现心律失常，及时处理，大大降低了心肌梗死并发心律失常的病死率。
5.心脏破裂和乳头肌功能失调
心脏破裂是急性心肌梗死的最危急的合并症。根据其破裂的情况分成两种：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心脏压塞，心脏猝死；其二，是心肌内结构断裂，乳头及断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。
6.心室壁瘤
由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。
7.梗死后综合症
在急性心肌梗死的恢复期（心肌梗死后第~11周），出现发热、胸闷、乏力、咳嗽等症状，称为梗死后综合征。常伴发三联征即心包炎、胸膜炎、肺炎。发生率为1~4%，目前认为是自身免疫所致。
（二）实验室检查
1.平板运动负荷试验病程较长的老年糖尿病患者，有潜在冠心病和心功能不全，进行平板运动试验应谨慎。有慢性肾功能减退、蛋白尿、增殖性视网膜病变，尤其视网膜玻璃体出血者不宜进行这项检查。
.动态心电图
.铊心肌显像显示心肌有无缺血性改变
4.电子束计算断层扫描计算冠脉壁上钙化斑点数量，钙化计分高则示有动脉粥样硬化斑块增多。
5.颈动脉超声显示内膜中层厚度或板块形成，作为冠脉粥样硬化的替代依据。
6.超声心动图长期心肌缺血或梗死，新机结构改变，心肌收缩和舒张功能减退，左心室舒张期血流充盈减少，左心室射血分数降低。
对于老年患者，适于选择非创伤性检查（动态心电图、超声心动图、铊心肌显像等），在非创伤性检查提示阳性结果后，未明确冠状动脉病变的部位和程度，有必要做冠状动脉血管造影，并为安置支架（包括药物洗脱性支架）做好充分准备。
（三）西医治疗
1.改变生活方式合理控制饮食，对于超重、肥胖者，应限制总热量的摄入。低脂肪饮食，饱和脂肪酸小于总热量的7%，以多不饱和及单不饱和脂肪酸为主。低盐、低蛋白质饮食为主。多吃绿叶蔬菜和新鲜水果，忌烟限酒。适当运动，根据心、肺、肾功能和下肢骨骼关节活动等因素制定合理的运动方案，应量力而行，适可而止，持之以恒。
.抗糖尿病药物治疗
（1）磺脲类
（）二甲双胍：在超重肥胖者应用二甲双胍治疗，使心肌梗死危险性降低9%，糖尿病相关死亡降低4%，所有原因病死率降低6%，均达到统计学显著意义。要掌握二甲双胍的禁忌证。
（）胰岛素增敏剂：可以降低血糖和HbA1c，但作用达峰时间需要4-6周。单独应用或与其它抗糖尿病药联合应用，由于噻唑烷二酮可促使水钠潴留，增加细胞外容量，增加心脏前负荷，忌用于心力衰竭Ⅲ、Ⅳ期患者。
（4）α葡萄糖苷酶抑制剂
（5）胰岛素：具有明确的降糖效果，在防治动脉粥样硬化中能起积极抗炎症和抗血栓形成的作用。急性心肌梗塞后心肌代谢异常，游离脂肪酸利用增加，影响了葡萄糖酵解，游离脂肪酸及其中间代谢产物加重心肌的损害，胰岛素治疗促使脂肪酸代谢转向葡萄糖代谢，有利于心肌细胞的恢复。胰岛素可刺激PAI-1合成并在血管壁内沉积，抑制经皮冠状动脉腔内血管成形术后血管壁重塑和蛋白质分解，减少血管平滑肌细胞迁移和增殖。临床研究证明，急性心肌梗死的糖尿病患者用胰岛素积极控制血糖，可明显减少近期病死率和远期病死率。
.降脂治疗降脂药物主要有他汀类和贝特类
（1)他汀类：抑制胆固醇合成，降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、升高高密度脂蛋白胆固醇。常见不良反应：横纹肌溶解、急性肾衰竭、磷酸肌酸激酶升高。
（）贝特类：降低血清三酰甘油、极低密度脂蛋白、血脂、升高高密第脂蛋白胆固醇。常见不良反应：转氨酶升高。
（）烟酸：具有调脂降脂的作用，但是具有增加胰岛素抵抗，升高血糖的作用，一般不用于糖尿病患者。
4.降压治疗循环医学证明降低血压可减少心血管事件和病死率。英国前瞻性糖尿病研究证明降低收缩压10mmHg，舒张压5mmHg，可使糖尿病相关病死率减少%，脑卒中减低44%，心力衰竭减少56%。
降压药物：血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受体阻滞药、利尿药、钙离子拮抗药、β肾上腺素能受体阻滞药、α受体阻滞药等。建议不同机制的降压药物联合使用。
5.抗血小板聚集
（1）阿司匹林：75~mg/d，作为心血管疾病的一级和二级预防的措施之一。
（）噻氯匹定和氯吡格雷
作用：抑制血小板聚集。
适用于：冠心病支架置入术后，不稳定心绞痛。
不良反应：粒细胞缺乏和血栓性血小板减少性紫癜。
（）GpⅡb/Ⅲa受体的抑制药：血栓形成需要纤维蛋白原结合到血小板糖蛋白GpⅡb/Ⅲa受体，GpⅡb/Ⅲa受体的抑制药可以抑制血小板聚集，防止血栓形成，目前的GpⅡb/Ⅲa受体的抑制药有abaxiroab，依替巴肽，替罗非班。
适用于：冠状动脉形成术后预防堵塞。开始剂量为50ug/kg体重，随后静脉滴注剂量为每分钟10ug，根据血小板和出血时间确定药物剂量。
主要不良反应：出血倾向。
6.抗心肌缺血药物
（1）硝酸甘油片
作用：硝酸甘油直接作用于血管平滑肌细胞，使冠状动脉舒张，增加冠状动脉血流量，缓解心绞痛。
用法：0.5~0.50mg/次，舌下含服，不可吞服。每5min重复一次，直至心绞痛缓解。活动前5-10min吞下含可预防心绞痛发生。
禁忌证：青光眼、颅内高压、使用西地那非者。
注意事项：预防直立性低血压。加重肥厚性心肌病引起的心绞痛。
（）硝酸异山梨酯片
适用于：心绞痛的预防和长期治疗；心肌梗死后持续心绞痛；与洋地*和（或）利尿药片合用治疗慢性心力衰竭。
用法：普通片5~10mg/次，~/天,舌下给药5mg/次。缓解片0~40mg/次，/天，可根据个体反应，调整剂量。
不良反应：面颊潮红，头痛眩晕，直立性低血压，心动过速（过缓）。
禁忌证：休克、虚脱、肥厚梗阻型心肌病、青光眼、颅内高压。
注意事项：与其它血管扩张药、钙拮抗药、β受体阻滞药、降压药等合用，可增强其降压效果。
（）单硝酸异山梨酯片
作用：同硝酸异山梨酯。
用法：普通片10~0mg/次，~/天；缓解片50~mg/次。
不良反应和禁忌证同硝酸异山梨酯。
7.血管重建治疗
（1）血管重建的方法：血管成形术、支架安置和血管搭桥。根据病变性质、部位、范围、数量及技术、材料等拟定血管重建方案。
（）冠状动脉搭桥手术：糖尿病患者冠状动脉病变范围较广（大血管和小血管病变），多支病变，近端、远端冠状动脉均有病变，宜在开胸条件下进行多支冠状动脉搭桥手术，通过移植的血管将来自心脏的血液输注到病变远处的心肌，保证心肌代谢和工作的需要。搭桥手术在糖尿病患者是比较适用的，但总体评估糖尿病患者的远期效果和生存时间不如非糖尿病患者好，预后与糖尿病基本状态，尤其有无脑卒中、高血压、心力衰竭、蛋白尿、肾功能减退、冠状动脉病变自然进展速度等有关。
经皮冠状动脉腔内成形术：对于病变范围不大，不涉及远端小血管，可考虑做经皮冠状动脉腔内成形术，用球囊在狭窄处进行扩张。放置支架防止再狭窄，在支架上涂上一层缓慢释放的药物，防止局部再狭窄。随着技术的日趋成熟，支架质量的改进以及对再狭窄机制的认识，经皮冠状动脉腔内成形术和支架置入在糖尿病多支冠状动脉病变得到广泛应用。糖尿病患者对经皮冠状动脉腔内成形术的忍受较好，支架安置有一定效果，安全性高，病死率0.47~1%，心梗死风险率为~5%。对于存在多支冠状动脉病变、心力衰竭、蛋白尿者，风险较大，经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄概率增加，经皮冠状动脉腔内成形术失败后可考虑做冠状动脉搭桥手术。
（四）急性心肌梗死的治疗
斑块不稳定是造成急性冠状动脉堵塞和心肌梗死的原因。
1.心导管接入技术
.溶栓治疗在6h内，愈早愈好。用纤溶药物如组织纤溶酶活化物/链激酶可改善糖尿病患者的生存率。
.其它辅助药物
（1）β肾上腺素能阻滞药：减轻胸痛，减轻心肌梗死的损伤程度，改善预后，降低病死率。禁用于心动过缓、低血压、房室传导阻滞、中重度心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病。
（）血管紧张素转化酶抑制药：抑制血管紧张素Ⅱ的产生，促进缓激肽的作用，降低心脏后负荷，减低心肌梗死后心肌重塑，减轻心力衰竭。
4.并发症的治疗心力衰竭、心源性休克、梗死后心绞痛、心律失常、心脏传导阻滞、反复发作性心肌梗死。
（五）预后
急性心肌梗死在糖尿病患者发展迅猛，预后差，早期病死率可达10%，近年来采用阿司匹林、β受体阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药、降脂调脂药及冠状动脉血管重建等积极治疗措施后，显著改善了糖尿病心肌梗死的生存率，特别是早期病死率有所减少。糖尿病患者急性心肌梗塞后病死率增加主要与充血性心力衰竭发生率增加有关，显然也与再梗死、梗死面积扩大、反复发生缺血、心肌坏死相关。
三、野生药用真菌配方组合的治疗
当我们看到它的预后的时候，我们的心情是沉重的。怎样去消除药物的各种副作用、怎样去帮助降血糖、怎样去阻止心肌梗死及各种并发症，成了关键，怎样去找到这些药才是更关键的因素。陈康林是在岁时，在中国科学院成都分院上班时知道部分野生的药用真菌有这样的功效。从0多岁开始，就每年进森林中去，寻找能治疗各种疾病的野生药用真菌。最先找到的是桦褐孔菌，桦褐孔菌是生长于我国北方桦树上的一种多年生真菌。16-17世纪以来，东欧、俄罗斯、波兰、芬兰等国，民间广泛利用防治各种疑难杂症，如各种癌症、心脏病、糖尿病。日本的研究人员高度评价我国的这种民间药物，认为是上帝赐给苦难人类的一种奇特的礼物，可用来防治肝癌、艾滋病和糖尿病及高血压，是一种万能药。据说俄罗斯的堪索莫乐斯基制药公司生产的桦褐孔菌精粉对糖尿病的有效率高达9%。
桦褐孔菌内含多糖、桦褐孔菌醇、SOD、多种氯化三萜类化合物，成分超过15种，是一个超大的化学分子库。它能有效地针对荷尔蒙和免疫系统失调及对抗癌细胞的生长，含大量的抗癌、降血糖、复活免疫作用的多糖体。
桦褐孔菌Inonotusobliquus
粗毛褐孔菌。主要用于治疗各种癌症、糖尿病、痛风、关节炎等疑难杂症，据*生产建设兵团塔里木盆地生物资源保护利用重点实验室，对粗毛褐孔菌降血糖进行试验研究，试验显示粗毛褐孔菌多糖对糖尿病小鼠均有降血糖作用，均能一定程度地缓解四氯嘧啶对小鼠胰岛β细胞的损伤，且随着给药时间的延长，其对四氯嘧啶所致的小鼠血糖升高均有明显的抑制和修复作用，可见粗毛褐孔菌多糖对糖尿病远期病情有一定的控制作用。(陈康林,),现在糖尿病患者主要使用西医药物治疗，有的患者血糖下降了，但很难消除化学药物的副作用，更难治疗各种并发症。糖尿病患者想要的不光是能降血糖，而是要能治疗各种并发症，各种并发症才是糖尿病患者的痛，因为各种并发症才是要命的。为此，我们在此基础上，寻找到一种生长在桦树上的木蹄层孔菌，其粗提物具有抗氧化性、利尿性、退烧、消积化、止痛、消炎和抗肿瘤。获全*医学科技“十二五”五大项目，据项目组介绍，木蹄层孔菌对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用，木蹄复方水提物可明显降低小鼠血清中升高的血清丙氨酸氨基转移酶水平，提高肝组织中超氧化物歧化酶活性，抑制肝组织中上升的丙二醛水平，病理镜检查显示有明显的保肝作用。结论：木蹄复方水提物对腹腔注射1%四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用，其机制可能与其抗氧化清除自由基、抑制脂质过氧化损伤有关。（陈康林，01）据记载，水煎剂能提高小鼠抗缺氧和耐负压能力（作者.）。用于小儿积食、心脏病、中风偏瘫及食道癌、胃癌、子宫癌等症（作者，.）。
粗毛*褐孔菌Xanthochroushispidus
糖尿病有心肌梗死的情况，一般的血压都会偏高。树舌中一些药用成分的药理作用基本明确，如树舌中的有机酸7β，15α-二羟--酮-灵芝酸F具有最明显的血压双向调节作用。用树舌治疗高血压患者84例，总有效率8.%，显效率46.6%，树舌中的有机酸7β，15α-二羟--酮-灵芝酸R和S有强烈的抗*作用，对抗肝坏死和肝炎有显著效果。临床应用树舌制剂治疗甲肝患者11例，治愈率为%，治疗乙肝患者7例，经个月的治疗，治愈率为85.7%。树舌中的活性原ganodernA和B均有降血糖作用，其中ganodernB中含有相当量的肽。临床应用树舌制剂治疗糖尿病患者15例，总有效率可达9.%。树舌中的腺苷能阻碍血小板凝集，从而防治因血小板凝集所产生的疾病。树舌中的生物碱可增加猫、狗冠状动脉的血流量、减少冠状动脉的阻力、降低心肌耗氧量、显著增加对缺氧的耐受性，从而具有较为明显的强心作用。树舌中的4种三萜烯类化合物-applanoxidic酸A、B、C、D，在肿瘤生长方面有极显著的抑制效果。树舌提取物中的腺嘌呤、腺苷、尿嘧啶、尿苷、D-甘露糖在治疗肌肉萎缩症和某些促萎缩有关的疾病有一定效果。Chariul等研究表明从树舌中分离的萜烯化合物对肿瘤具有抑制作用。Lim等从树舌中提取出具有抗小鼠S活性的成分。我们在大自然的药用真菌中找到了一部分降血糖、消除化学药物副作用的药用真菌。但是，还要找到加强心脑血管病的药用真菌、调节内分泌的药用真菌、提高调节免疫的药用真菌。我们在东北找到了桦滴孔菌，桦滴孔菌，产量有限，对它的研究国外较多，国内较少。据记载，桦滴孔菌对心血管疾病有特效，止血、化痰、抗癌，桦滴孔菌具有杀灭绿脓杆菌和枯草杆菌的活性成分。
我们在找到治疗糖尿病心、脑、外周血管病变系列并发症的药。因为糖尿病和糖尿病引起的一系列并发症，不是单一药物就可以治愈或减轻的，它必须是由一个药物群同步才可以办到的。还发现裂蹄层孔菌，已证实，将裂蹄木层孔菌菌丝体培养产生的细胞外多糖给予链脲佐菌素诱发糖尿病的大鼠，可使其血浆葡萄糖、总胆固醇和三酰基甘油浓度水平分别下降49%、%和8%，也可使天冬氨酸转氨酶活性下降0%。这提示，此种细胞外多糖可望用于防治人类高血糖症。记载：裂蹄木层孔菌多糖成分可增强淋巴细胞、NK细胞及巨噬细胞的功能，促进免疫应答。具有显著的抗过敏作用和抗癌作用。据发表于《国际中医中药杂志》年五期《天然裂蹄木层孔菌提取物的抗病*活性》一文：其子实体热水提取物对以疱疹病*等10种病*有抑制作用。根据日本文献记载，裂蹄木层孔菌能治疗偏瘫一类的中风、腹痛，亦用于利尿、健胃、止痢——《原色日本菌类图鉴》。
野生斑褐孔菌，成分复杂，主要含酚类和多糖类成分。据记载：斑褐孔菌能显著提高小白鼠对减压和常压缺氧的耐受力；能显著提高离体兔心、豚鼠心、大白鼠心的灌流量，降低在体犬的心肌耗氧量，对大鼠注射脑垂体后叶素诱发的急性心肌缺血有明显的对抗保护性作用，对乌头碱诱发的大白鼠心律失常（快速型）有对抗保护性作用。据福建三明真菌研究所用斑褐孔菌发酵菌丝体提取物生产的“冠脉乐”，具有抗心肌缺血、调节心律、抗异位心律、改善心功能、降压、改变心液流、调节末梢血液白细胞计数等作用，可用于治疗冠心病和心律失常。当我们在福建找到野生斑褐孔菌，这对治疗糖尿病伴心、脑、外周血管病变并发症又增加了一方。但是，治疗内分泌和免疫的药材还没有找到。陈康林看了国内的各种药材与药品，没有一个是可以用的，怎么办？在文献中找到了硫磺菌和野生灵芝。陈康林开始在东北找硫磺菌，在吉林的小兴安岭找到了硫磺菌，子实体一年生，一般在九月份采集，据发表于年7月科学出版社出版的《中国东北野生食药用真菌图志》第页记载：硫磺菌子实体入药，性温、味甘、补益气血，主治气血不足、增进健康、抵抗疾病、治疗体力虚弱等，经常食用对人体可起重要的调节作用（刘波，）。对小白鼠肉瘤S-和艾氏癌抑制率分别为80%和90%，是治疗乳腺癌、前列腺癌的辅助药物，此菌产生的齿孔菌酸可用于合成甾体药物，是治疗爱迪森氏病等内分泌疾病的重要药物（刘波，）。当陈康林找到了硫磺菌的时候，他知道要治好或减轻糖尿病心、脑、外周血管病变又进了一大步，还需要去找到传说中的仙草——野生灵芝。对于野生灵芝，它只是一味药，而且在原始森林每年的8月至9月很容易就找到。为什么称为仙草，是现代人说的吗？不是，是古代人从实践中认识到的，而古代有人工和孢子粉吗？没有。我们要找到野生灵芝，最多的省份——云南。陈康林到云南后，找到了传说中的野生灵芝，每天在深林中同少数民族的小伙子们一起采灵芝，有一次一天就采集了近十斤。对于灵芝的研究，国内外进行了很多，我们把国内外对它的研究文章汇集起来，大家看一看。有效成分：
一、多糖类化合物
多糖类化合物是灵芝所含重要生理活性成分，现已证明：灵芝多糖类具有抗肿瘤、免疫调节、降血糖、降血脂、抗氧化和抗衰老等作用，是灵芝的主要有效成分。灵芝多糖主要是细胞结构物质，在灵芝的发酵液中也能得到灵芝菌丝分泌的胞外多糖。据有关文献报道，国内外已从灵芝中分离到00多个多糖体，由于种类、产地、分离提取方法上的差异，所获得的多糖在理化性质、分子量、单糖组成和连接方式上都不相同，因此，这些多糖化合物的生物活性也存在很大差别。灵芝多糖中除含葡萄糖外，大多数还含有阿拉伯糖、木糖、半乳糖、岩藻糖、甘露糖等其它单糖，单糖间苷键链接有（1→（1→4）、（1→6）数种，大多数为β型结构，少数为α型结构，α型结构者大多没有活性。在国内已测定的18个灵芝多糖均一体中，有5个是肽多糖，4个葡聚糖，其余为杂多糖。据研究，灵芝多糖结构中含有较多的糖苷键，可能是使其具有强烈药理活性的原因。在GLA系列中，GLA、GLA、GLA6为粘多糖，这种多糖在GLA系列中占60%以上，且药理活性较高；在GLB、GLC系列中，除GLB7外，其它单一均一体多糖的活性均低于GLB和GLC，并推知GLB和GLC所表现的药理活性是多种多糖协同作用的结果。据国外文献报道：从灵芝、紫芝、树舌、松杉灵芝及其它几种灵芝属真菌中分离的多种多糖中，有4种具有强烈抗肿瘤活性的多糖都是肽多糖。因此，在灵芝多糖的实际应用上，没有必要将多糖提得很纯，一般情况下服用灵芝水提液即可达到效果。就抗肿瘤活性而言，灵芝多糖并无中间差异，通常具有以下个特性：初级结构的分子量×10以上；多聚物的连接方式为1个主键残基环绕个β-1-6-D-葡萄糖残基，无（1→6）β侧键（1→）β葡聚糖未见抗肿瘤活性；多糖的三维螺旋机构参与其抗肿瘤活性，此结构遭破坏则影响其活性。
二萜类化合物
近些年来，从灵芝中相继发现多个三萜类化合物，是灵芝有效成分中极为重要的具有明显生理活性的一类化合物。三萜类化合物属于羊毛甾烷衍生物，其基本结构为异戊烯首尾相连构成的，分子中的碳原子大部分为C0，部分为C7和C4，可分为四环三萜和五环三萜两大类。在子实体中分离到的灵芝酸A、B、C、D、J、E、F、G、I、L、ma、mb、mc、md、mg；赤芝酸A、B、C、D、E、F。灵芝酸具有0个碳原子，赤芝酸含有7个碳原子。其中有些灵芝酸味甚苦，是灵芝酸A、赤芝酸A。这些灵芝酸大多为四环三萜，为高度氧化的羊毛甾烷；而灵芝酸B、赤芝酸B则没有苦味。灵芝酸在不同种类的灵芝中，在同一品种不同培养基栽培的子实体以及不同生长阶段的子实体中，其含量往往不同，所以其味苦程度也有差别。一般味苦的灵芝其灵芝酸含量通常较高。灵芝子实体中灵芝酸含量往往随子实体生长成熟度而呈递增趋势，并且集中在子实体外周部位。灵芝酸具有强烈的药理活性如灵芝酸A、B、C和D能抑制细胞组织胺的释放，灵芝酸F有很强烈的抑制血管紧张素酶的活性，灵芝酸R和S有强烈的抗病*作用。在灵芝子实体发现的三萜类化合物外，还有灵芝酮A、B、C，灵芝醛B，以及灵芝醇、灵芝二醇A和灵芝酸二乙酯等化合物。在灵芝孢子中也发现了8种三萜类化合物，其中灵芝孢子酸A有降转氨酶作用，灵芝孢子内脂A有降胆固醇作用。日本对灵芝商品及灵芝制品中的灵芝酸含量十分重视，是鉴定商品质量的标准。
三、核苷类化合物
核苷类是具广泛生理活性的水溶性成分，从薄盖灵芝菌丝中分离到5种核苷类化合物，尿嘧啶和尿嘧啶核苷、腺嘌呤和腺嘌呤核苷、灵芝嘌呤，其中灵芝嘌呤是新化合物。尿嘧啶和尿嘧啶核苷能降低实验性强直症小鼠血清醛缩酶，腺嘌呤和腺嘌呤核苷有镇静、降低血清胆固醇和抗缺氧作用。
四、甾醇类化合物
灵芝中甾醇含量较高，仅麦角甾醇含量就达0.%左右。从灵芝中分离到甾醇有近0种，其骨架分为麦角甾醇和胆甾醇两大类，较为重要的有麦角甾醇、麦角甾醇棕榈酸酯、β-谷甾醇、麦角甾7，-二烯酮，6等。
五、生物碱
从灵芝、薄盖灵芝子实体及灵芝孢子粉分离到γ—三甲胺基丁酸、灵芝碱甲、灵芝碱乙、胆碱、甜菜碱及其盐酸盐和菸碱。灵芝中生物碱含量虽然较低，但具有一定生理活性。如γ—三甲胺基丁酸在窒息性缺氧模型中有提高存活时间的作用，能使离体豚鼠心脏冠状脉流量增加；临床上将甜菜碱和N-味基甘氨酸用于治疗肌无力。
六、呋喃类衍生物
从薄盖灵芝发酵菌丝中分离到几种呋喃类衍生物：5-羟甲基呋喃甲醛、5-乙酰氧甲基呋喃甲及1，1-二α-糠醛基二甲醚，尚未发现其生理活性。
七、基酸及多肽类
灵芝含有10多种氨基酸，实验证明天门冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸、酪氨酸、精氨酸、赖氨酸、亮氨酸、丙氨酸等可以提高小鼠窒息性缺氧的存活时间。从灵芝中分离到多肽类化合物有两种中性多肽、一种酸性多肽和一种碱性多肽，其中一种中性多肽可提高小鼠窒息性缺氧的存活时间。
八、无机元素
灵芝含有4种灰分元素，并对锗有较强富集能力。在自然界含有机锗的生物中，非褶菌目真菌含量最多，也包括灵芝。有机锗具有降压、利尿、镇痛及清除氧自由基的作用，并可通过活化NK细胞抑制肿瘤细胞的增殖。
九、其它成分
从灵芝中还得到一些脂肪酸、长链烷烃以及甘露糖、海藻糖、挥发油、虫漆酶、虫漆异酶和纤维素等。灵芝纤维素具有抑制肥胖、降低肠道对胆固醇的吸收、吸附肠道细菌产生的*素、预防癌症发生等作用。
类别野生灵芝人工栽培灵芝人工灵芝孢子粉有机锗—ppm无无多糖.8%0.40%0.75%灵芝酸极少三萜多较少极少微量元素配合完全差异较大差异极大腺苷多少少其他成份多种10多种10多种农药无含量极高含量较大我们把桦褐孔菌、粗毛褐孔菌、木蹄层孔菌、树舌灵芝、硫磺菌、斑褐孔菌、裂蹄层孔菌、等药用真菌按病情进行配合，这就是治疗糖尿病心血管疾病的基础配方。任何一个糖尿病心血管并发症的患者，他的病不光是心血管有无病，其它方面往往也有毛病。那配方就要进行变化，必须做到一人一方，不能千人一方。一般糖尿病心血管疾病的患者都在吃西药和打胰岛素，这些药只是减缓了并发心血管疾病的步伐，而本药用真菌配方组合，则可以减少或使患者不再服用化学药物和消除各种化学药物的副作用，治疗心血管疾病、提高免疫力，是一个无*无副作用的治疗糖尿病心血管疾病的药物。在开始服用野生药用真菌配方组合的时候，西药千万不能停，每天测自己的血糖，等自己的心血管疾病逐步好转并治愈后，才能逐步开始停西药。如果心血管疾病没有好转，则西药必须一直服下去，因为野生药用真菌配方组合可以让患者更加减少不得心血管疾病的几率。是的，我们很多患者，认为手术可以解决一切，这是最愚蠢的想法。手术只是暂时延缓了生存期，并没有解决问题。
第二节：糖尿病脑血管疾病
脑血管疾病是造成人类死亡和残疾的主要疾病，严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪。我国每年卒中致死人数约万（约例/10万）和万卒中生存患者，每年以8.7%速率增长。其发病与脑部血管病变及血液成分改变都有很大关系。而随着生活水平的提高与人口老龄化的不断进展，糖尿病的发病率也在迅速上升。作为一种全身性的代谢性疾病，糖尿病对血液成分、全身的中小动脉以及微血管都有着极大的危害。糖尿病控制不好可引起多种并发症，如心、脑血管病变、肾衰竭、失明、截肢等。世界卫生组织的有关资料表明，糖尿病的患病率、致残率和病死率以及对总体健康的危害程度，已居慢性非传染性疾病的第位；糖尿病造成的死亡，也居当今世界死亡原因的第5位。而这些并发症是病人致残、致死的主要原因。糖尿病因脑血管病死亡者大约占10%。在急性脑血管病患者中，伴有糖尿病者预后差。
糖尿病性脑血管病是指糖尿病所并发的脑血管病，在糖、脂肪、蛋白质等一系列代谢紊乱的基础上，所发生的包括颅内大血管、微血管病变。临床上可表现为缺血性脑血管病、脑出血、脑萎缩。其临床特点、治疗及预后均有别于肺糖尿病者。
一．流行病学
目前全球糖尿病患者已达1.8亿左右，我国虽然糖尿病发病率低于美国等发达国家（6%），00年统计为.6%，但由于庞大的人口基数，实际患病人数要高于美国。据估计，我国目前约有4万糖尿病患者，在过去的5年中糖尿病的患病人群已经急剧上升了8倍。据调查，我国45岁以上的人群中有7~8%患有糖尿病。糖尿病发病率仍在逐年增高，在京、沪、港和穗（广州）等大城市的成年人群中，其发病率已经接近或超过10%，我国已成为仅次于印度的第二位糖尿病大国。其发病率逐年增高原因，主要与人口老龄化、长期伏案、缺乏体力运动，饮食结构以及高脂肪、高热量食物为主，以及肥胖等有关。糖尿病并发脑血管病的比例是非糖尿病患者的~6倍，而高血糖中间状态（空腹血糖异常和糖耐量受损）患心血管疾病的危险性也增加1.5倍。因脑血管病死亡的糖尿病患者占糖尿病患者总死因的10%，死于糖尿病的患者中有5%患有脑血管病，其中大部分为脑梗死。
越来越多的研究表明，糖尿病是脑血管病尤其是缺血性脑血管病的独立危险因素。脑血管病已成为糖尿病患者死亡的主要原因，病死率高达1~8%。糖尿病患者患缺血性脑血管病是一般人的.8倍。张斌等研究了北京、上海、天津、重庆四城市住院的型糖尿病患者名，发现其中脑血管病的患病率为17.%。在发病年龄上，糖尿病所致脑血管病发病年龄较轻，与非糖尿病人群相比，其脑血管发病年龄可提前10~0年。Andre等在年发现脑梗死伴高血糖患者的病死率高，且早出院的机会明显减少。Tuomilehto等进行的研究表明，在吸烟、血压、总胆固醇、糖尿病危险因素中，无论单变量还是多变量分析都显示糖尿病患者脑血管意外后的死亡风险非常高，尤其女性患者。
二、发病机制
（一）糖尿病性大血管病变
大血管病变的主要病理改变为动脉粥样硬化。临床和流行病学发现，糖尿病患者中发生大血管病变者往往年龄较小，发展过程较快，病情较重，病死率较高。与此相关的问题可能包括：遗传、代谢紊乱、内分泌失调、高血压及血管病变、血液成分异常及其它因素。
1.高血糖
血糖是脑组织的主要能源，5%的血糖被大脑所消耗，脑组织内的能源储备量有限，所以脑组织对缺血、缺氧和缺糖非常敏感。长期高血糖增加非酶促糖基化反应，血管壁基质的糖基化导致血管内皮的损伤，刺激血小板聚集增加而促进动脉粥样硬化的形成。红细胞膜发生非酶糖基化反应，可与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体相互作用，影响微循环的功能，患者容易出现脑微循环障碍、毛细血管通透性增加。糖尿病患者发生脑梗死时，因脑缺血引起无氧酵解增强，乳酸产生增加，引起缺血区脑组织酸中*，破坏了局部血脑屏障，使患者脑水肿病情加重，家中脑细胞死亡，扩大梗死灶。长期高血糖，引起血液黏度增加，导致大范围的血管病变，严重影响梗死区的侧支循环，也促进梗死面积的扩大。
.胰岛素抵抗
型糖尿病患者大多数存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素抵抗及高胰岛素血症与脑血管疾病的发生密切相关。与胰岛素抵抗伴随的血管内皮细胞功能异常、脂代谢紊乱、纤溶活性异常等与动脉粥样硬化具有重要关系。高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞增生，干扰脂肪代谢，促进纤溶酶原活化抑制物的产生，造成脑血管壁受损，加速和加重动脉粥样硬化。胰岛素除了参与糖、脂和蛋白质代谢作用外，还是一个重要的血管活性激素。高胰岛素血症促进胰岛素样生长因子的活性，使血管平滑肌细胞和成纤维细胞的脂质及肝脏极低密度脂蛋白合成量增加，从而促进了患者血栓的形成，导致糖尿病脑血管病发生。
.脂肪及脂蛋白代谢异常
在动脉粥样硬化的斑块中脂肪沉积以胆固醇及胆固醇酯为主。糖尿病血脂异常主要表现为富含三酰甘油的脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平降低和小而密低密度脂蛋白水平升高。脂代谢紊乱引起脑动脉硬化的组织学特点，类似于动脉粥样硬化时的血管改变，表现为：单核细胞浸润、泡沫细胞和含胆固醇/胆固醇酯细胞增多，血管平滑肌/系膜细胞增生及积聚。
脂质代谢紊乱促进脑动脉硬化的机制可能有以下几点.
(1)脑动脉脂质沉积、渗入脑动脉单核/巨噬细胞脂质增加，变成泡沫细胞。脑动脉内脂肪酸结构改变，致脑动脉硬化内缩血管活性物质增加，脑动脉硬化毛细血管内压升高。
()血浆黏度增加，红细胞刚性变化，改变了脑动脉内的血液流变学。
()血脂特别是氧化血脂对系膜细胞、单核/巨噬细胞的作用。高密度蛋白是心脑血管的保护因素，它是脂质微粒中最小的成员，是胆固醇运转的主要载体，降胆固醇从周围组织、包括动脉壁，运向肝脏加以利用和排泄。载脂蛋白A对动脉粥样硬化病灶的形成和发展进程有直接的抑制作用。载脂蛋白A糖化后导致高密度蛋白质的变化，使高密度蛋白与其受体亲和力下降，影响细胞内胆固醇流动，增加动脉硬化的危险，提示高密度蛋白和载脂蛋白A可降低老年糖尿病血管病变，减少脑血管病变的危险，Asakawa等认为脂蛋白A升高是男性脑血管病变和周围血管病变的危险因素。脂质代谢障碍最重要的原因是胰岛素缺乏、胰岛素抵抗和高血糖。糖尿病患者的脂质代谢异常可延缓血栓溶解，间接促进斑块发展。糖尿病时脂蛋白氧化增强，内皮细胞脂质蛋白酶活性降低，内皮细胞表面负电荷降低，通透性增强，低密度脂蛋白则促进平滑肌细胞增生，加速动脉粥样硬化的形成。
4.血小板功能异常
糖尿病时血浆中前列环素浓度降低,血管性血友病因子生成增多，血栓素A、B合成及释放均增多及纤维蛋白溶解活力的降低，导致血管扩张，抑制血小板凝聚的作用降低，而致血管痉挛，使血小板凝聚增强的因素加强，从而引发糖尿病患者血小板的黏附性增强，血小板的凝聚性增强，易发生血管痉挛、狭窄、血栓形成、动脉硬化。
5.餐后高血糖
餐后高血糖促进动脉粥样硬化病变机制包括高血糖本身及其伴随的餐后高胰岛素血症和脂代谢的改变。餐后高血糖增高可以导致蛋白质糖基化增加，进而可通过多种机制引起大血管病变：?被糖基化的红细胞膜变形性差；?被糖基化的低密度脂蛋白被低密度脂蛋白受体识别的能力下降，低密度脂蛋白更易进入氧化途径，使泡沫细胞形成增加；?糖基化的高密度脂蛋白对胆固醇的转运能力降低；④血管壁基质的糖基化导致血管内皮的损伤，刺激血小板聚集增加而促进动脉粥样硬化的形成。
6.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
已证实循环及局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统均与糖尿病大血管病变间存在着明确的相互关系。循环中血管紧张素通过诱导原癌基因和自分泌生长因子基因表达，来刺激血管平滑肌细胞生长。血管紧张素Ⅱ主要通过作用于血管紧张素Ⅰ受体产生一系列危害效应，最终导致血管炎症反应发生，继而导致血管粥样硬化和氧化应激产生，同时也加速了细胞凋亡。另外，内皮细胞同时将循环及局部组织中的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，因此被认为在心血管系统的继发结构改变（如心肌肥厚和重构、冠心病及动脉粥样硬化）中起着极为重要的作用。内皮功能异常和氧化应激是糖尿病心血管病发生的两个重要病理过程，而这两个过程又直接与循环及组织中的血管紧张素Ⅱ相关。
7.激肽及前列腺素系统
糖尿病患者体内缓激肽水平增高，刺激脑部毛细血管内皮细胞，促进其释放更多内皮舒张因子，内皮舒张因子引起血管平滑肌扩张。激肽系统还可激活磷脂酶A，间接激活前列腺系统，从而扩张血管，最终引起糖尿病患者脑部血管高滤过状态。
8.血管内皮功能障碍
内皮功能障碍普遍存在于糖尿病并发的大血管病变中。动脉粥样硬化的发生与血管壁的两种细胞即内皮细胞和平滑肌细胞密切相关。动脉粥样硬化的启动部位发生在内皮细胞的功能异常或内皮层损伤和缺损。在动脉粥样硬化病理状态下，平滑肌细胞可发生转移、增生、合成细胞外基质的结缔组织成分，导致血管张力及血流动力学改变，激活凝血系统和血小板以及增加血管通透性，从而引起一系列的病理生理改变。研究结果显示，未出现动脉粥样硬化的病理改变之前，血管内皮细胞已发生功能异常。动脉粥样硬化见于弹性动脉和肌性动脉，如主动脉、颈动脉、冠状动脉等，斑块是由血细胞和脂质成分与血管壁细胞两方面在多种因素影响下共同构成，粥样斑块内有胆固醇酯和游离胆固醇。斑块位于动脉内膜，突向管腔，可使管腔变窄，斑块内可出现破溃、脱落、血栓形成，致管腔突然阻塞。动脉粥样斑块一般发生在切变应力较低的部位如血管分叉和弯曲处，血流速度变慢，血液淤带，致使动脉粥样硬化的血液成分能与内皮内膜接触，从而发挥其血管壁的相互作用。脑组织内血管丰富，走形复杂，尤其是椎-基底膜动脉系统，相较颅内动脉系统有更密集的分叉和弯曲，且血流供应也更为丰富，更容易发生中小动脉斑块破裂导致梗死。
9.炎症
慢性轻度炎症在型糖尿病发病机制有重要作用，一些证据显示超敏C反应蛋白（hsCRP)和白介素-6（IL-6）与动脉粥样硬化和内皮细胞炎症过程有关，并且可能预示将来糖尿病的发生。另外，超敏C反应蛋白浓度与糖化血红蛋白水平呈正相关，而后者是糖尿病患者血糖控制情况的重要指标。
10.高同型半胱氨酸血症
同型半胱氨酸是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸。血中同型半胱氨酸水平的升高已成为心血管、脑血管及周外血管疾病发生的一个重要独立危险因素，而且证明了同型半胱氨酸与糖尿病大血管病变如冠状动脉病变、脑血管病变、外周血管疾病，明显相关。高同型半胱氨酸血症是糖尿病合并脑梗死的独立危险因素。研究显示，型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平高于正常，而型糖尿病合并脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平明显高于糖尿病无合并症者；高同型半胱氨酸血症的发生率在糖尿病合并脑梗死组也明显高于糖尿病无合并症组。可能的发病机制如下。
（1）高同型半胱氨酸血症可通过氧化应激系统影响内皮的功能，促进低密度脂蛋白系统修饰，加重了动脉粥样硬化。
（）同型半胱氨酸还可参与糖基化终末产物有协同作用，使血管内皮暴露于糖基化终末产物而引起内皮损伤，并且还与不同程度的糖代谢紊乱相互作用，促进动脉粥样硬化的发生。
引起血清同型半胱氨酸水平增高的因素有遗传缺陷和营养因素。遗传因素主要与亚甲基四氢叶酸还原酶活性降低有关。营养因素主要是由于叶酸、维生素B1的缺乏。叶酸、维生素B1水平越低，血清同型半胱氨酸浓度越高。应用叶酸治疗，高同型半胱氨酸水平明显下降。
11.高血压、肥胖、吸烟
高血压无论对糖尿病患者还是非糖尿病患者都是大血管病变的明确的危险因素。相比于糖尿病，高血压对血管病变及动脉粥样硬化有着更深的影响。并且同样为全身性疾病，高血压患者约80%合并糖耐量异常，国内报道型糖尿病患者有0%-40%伴有高血压，国外报道达40%-80%。糖尿病伴高血压是非糖尿病患者的4-5倍。很多研究证实，严格控制血压能使任何糖尿病相关的并发症发病率明显下降。糖尿病合并高血压加速了动脉硬化的进程，使脑血管病尤其是脑梗死的患病率大幅度提高。据HDS研究，糖尿病高血压病人，血压升高14mmHg，脑卒中危险性增加00%。
肥胖由于脂肪细胞肥大、数量增多，导致其分泌激素的表达增强或减弱，从不同层次影响胰岛素的效应，导致胰岛素抵抗而发生高胰岛素血症。大多数肥胖者呈线高胰岛素血症和胰岛素抵抗。肥胖导致胰岛素抵抗的因素游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、抵抗素、瘦素、核转录因子和脂联素。高游离脂肪酸血症是肥胖引发胰岛素抵抗的重要致病因素。
吸烟的糖尿病患者其大血管并发症发生率明显增加，发病机制可能与内皮细胞受损、胰岛素抵抗等因素有关。
树舌灵芝Ganodermaapplanatum
（二）糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变的主要病理改变是毛细血管基底膜的增厚。发病机制是以微血管的血流动力学改变起始，最后形成微血栓和微血管闭塞。微循环障碍、微血管瘤和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。近年来对糖尿病微血管病变的发病机制研究认为，可能与生长激素增加、转化因子B1、红细胞形态异常、黏附分子高表达及E-选择素介导的黏附作用有关。
1.生长激素/胰岛素样生长因子轴
该轴包括GH,GH受体，GH结合蛋白，IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及其相应受体。在糖尿病早期，脑动脉组织中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及其结合蛋白已有明显改变，这种变化与脑动脉血流动力学紊乱相一致。在人类和动物实验中，给予GH和IGF-Ⅰ，可获得与糖尿病性脑血管病早期类似的改变。表明该系统参与早期糖尿病性脑血管病改变。在晚期，IGF-Ⅰ具有明显延缓糖尿病性脑血管病进展的任用，提示IGF-Ⅰ在糖尿病性脑血管中的作用亦随不同的病期而有所不同。血生长激素浓度增加能加重糖代谢紊乱，加速糖尿病及其微血管病变的发生和发展，生长激素的增高可能通过影响微血管血流动力学、微血管形态及结构的改变而促使微血管病变的发生。生长激素能促进蛋白质的合成，增强葡萄糖苷转移酶和半乳糖苷转移酶的活性，因而促进糖蛋白的合成，这些糖蛋白可沉积在毛细血管壁基底膜上，使基底膜不断增厚，促使糖尿病微血管病变的发生与发展。生长激素的升高可使脂蛋白α明显升高，脂蛋白α为含血脂颗粒的脂蛋白，脂蛋白α水平的升高是糖尿病肾病、糖尿病冠心病和糖尿病脑血管病的独立危险因素。
.转化生长因子β1
糖尿病患者血中的转化生长因子β1比正常人高，持续高血糖通过转化生长因子β1促使成纤维细胞增生，并产生更多的纤维连接蛋白，使细胞外基质在细胞间沉积，激活的转化生长因子β1可抑制蛋白水解酶的表达，抑制纤溶酶原、胶原酶、基质酶原等酶原激活物的产生，诱导蛋白水解酶抑制物的合成，从而减少细胞外基质的降解，进一步使细胞外基质在细胞间沉积。
.红细胞形态异常
糖尿病患者存在血细胞形态的异常。血细胞体积的增大，可加重原以狭窄的微血管，造成血液淤滞，形成血栓。红细胞内水分增加，再加上红细胞体积增大受限时，可使原来双凹陷形变成口形，畸形或凹陷变浅等，红细胞表面积/容积之比变小，红细胞变形能力降低，难以通过小于红细胞直径的微血管而发生滞留，血流阻力增大或微小血管阻塞，血流量减少，微循环有效灌注不足，造成器官组织供血不足和缺氧，从而发生糖尿病的小血管退行性改变及其它并发症。
4.黏附分子
黏附分子是一类分布在细胞表面或细胞外基质的糖蛋白，它与血管因素联系密切。高表达的黏附分子增强内皮细胞的“黏着”，造成血小板黏附、微血栓形成，使周围神经缺血缺氧。近年来发现黏附因子在糖尿病及其并发症的发生、发展中起中药作用。
5.E-选择素
E-选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的中药原因。黏附、聚集与毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质，增加血管通透性，破坏毛细血管的结构；同时白细胞释放的血管生长物质及E-选择素又可刺激新生血管形成。通过临床与基础研究证明E-选择素介导的白细胞黏附作用在糖尿病及其血管并发症的发生、发展中占有重要地位。
三.临床特点
糖尿病脑性血管病与非糖尿病性脑血管病在临床类型上并无特异性差别，但由于其发病机制的特异性，使糖尿病脑血管病在发病年龄、发病率、临床特点、治疗及预后方面均有别于一般脑血管病。从临床和流行病学发现，糖尿病患者中发生大血管病变者往往年龄较轻，发展过程较快，病情较重，病死率较高。糖尿病患者0~40%最终发生脑血管病，并成为糖尿病主要死亡原因之一。糖尿病性脑血管病主要为脑血栓形成，脑出血较少，可能是糖尿病患者对缺血损伤的能力下降所致。在脑梗死中，糖尿病为非糖尿病患者倍以上，而在脑出血中，则糖尿病为非糖尿病患者的半数以下。因脑梗死死亡者，糖尿病患者比非糖尿病患者多倍以上，而在脑出血中则相反。糖尿病性脑血管病的另一个特点是中小动脉梗死和多发性病灶较为多见，尤为腔隙性脑梗死多见。这种特点与糖尿病所致脑血管损害的广泛性及特征性的微血管病变有关。脑梗死在发病部位上以椎—基底动脉系统支配的小脑、脑干，大脑中动脉支配的皮质和皮质下部位的梗死较多见。特别是脑干旁正中穿支的血管供应区最常见，其中脑桥底部的软化灶为非糖尿病患者的倍。糖尿病性脑血管病临床状相对复杂且进展较快、并发症多，治疗相对棘手，临床疗效较差；预后较非糖尿病性脑血管病差等。现将其临床特点分述如下。
（一）按其发生部位，主要累及颈动脉系统和椎—基底动脉系统
1.颈动脉系统脑血管病特点
占糖尿病性脑血管病的60~80%，其中以缺血性脑血管病多见，约占90%。中、小梗死（直径mm）比大梗死者多见，多发性脑梗死并发病率高，有报道达70%左右。病变范围广泛，尤以基底节区血管损害最多见、占颈动脉系统总数的80%，病灶形态多数呈圆形或类圆形，部分呈小囊形、楔形及不规则形，散在分布在基底节及侧脑室旁白质区域。意大利Cazzato等报道糖尿病的脑梗死以大脑皮质和皮质下梗死为多见。大多数病灶密度不均匀，以低密度为主，CT值介于15—5Hu，糖尿病脑梗死病灶的CT值比非糖尿病脑梗死平均低8Hu。梗死常易反复发生，无临床症状的脑梗死多见，临床常无神经系统定位体征。可能与脑血管病变的广泛及血液流变学改变有关。急性颅内动脉系统脑血管病发病占10%—0%，主要表现为颈内动脉、大脑中动脉及其分支的病变，表现为偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等。临床观察发现，糖尿病脑血管病常表现为进展性卒中，肢体力量持续下降，意识障碍加深、血糖持续升高。
.椎—基底动脉系统脑血管病特点
占糖尿病性脑血管病的0~40%，同样以缺血性脑血管病为主，病变主要集中在枕叶、丘脑、脑桥的深穿支分布区，以多发腔隙性脑梗死多见，所以临床上常为多次反复发生轻度脑卒中，或可见到完全无脑卒中发作而出现延髓麻痹者。也有报道认为，发生在椎—基底动脉系统支配区梗死者居多。临床常表现为眩晕、恶心、呕吐、共济失调、视物模糊、吞咽障碍及构音不良等。
.血管病变特点
有人曾用经颅多普勒技术研究型糖尿病患者的颅内动脉脑血流改变，发现其脑动脉弹性降低，，顺应性差，外周阻力增大，以大脑中动脉的改变最明显。随着颈动脉彩超的普及，糖尿病性脑血管病患者主要表现为多发斑块形成，颈内动脉系统多见，以混合斑块、低回声斑块为主。研究发现，糖尿病性脑血管病磁共振血管显像有以下特点：颅内动脉主干的单发和多发性狭窄；血管主干的完全性闭塞；颅内特定部位的血管稀疏区和血管分支的减少；慢性闭塞后的侧枝血管增加；动脉粥样硬化造成的血管僵直样改变；血管局限性膨大样改变。也可多种病变同时存在。随病程年限增加磁共振血管显像异常率亦有上升，病变严重程度有同步增加。DSA检查能发现局限大血管狭窄或多发斑块形成，远端分支减少。对于微血管的检查主要有毛细血管显微镜检查。糖尿病脑血病患者可出现毛细血管变形、增粗、血流速度缓慢、毛细血管周围渗出。同时发现红细胞叠联、乳糜微粒增多、血小板聚集等。
（二）按其进程急性糖尿病性脑血管病主要表现为短暂性脑缺血发作和脑血栓形成，而脑出血较少见
1.短暂脑缺血发作
糖尿病引起的动脉粥样硬化、微血管病变及血液高凝状态，可能参与并加重了TIA的发作。TIA被认为是脑梗死的超级预警信号，糖尿病是TIA后期早发期发生脑梗死的主要危险因素之一。临床主要表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征。前者以运动功能障碍最为常见，主要表现为对侧肢尤其是上臂的无力或笨拙，感觉障碍主要表现为偏侧舌头或面部感觉异常，单眼视力障碍伴对侧肢体症状，常提示病变在颈动脉系统；后者以眩晕最为常见，视觉障碍为第二位常见症状，部分患者伴有共济失调、吞咽困难、猝倒发作以及短暂性全面遗忘症等。但在诊断TIA时，应注意以下几点：临床特点应是局灶性神经功能损害（如偏侧肢体无力、麻木等），而非弥漫性的症状（如头晕、全身无力等）；神经系统损害的症状和体征持续时间应4h；出外偏头痛、局灶性癫痫以及其它可导致短暂性神经功能能障碍的结构性损伤（如颅内肿瘤等）；除外低血糖、肝肾功能衰竭等非血管性的短暂性神经功能障碍发作。
.脑梗死
脑梗死是糖尿病性脑血管病最主要的临床类型。国外研究结果显示，糖尿病增加缺血性卒中的风险远高于出血性卒中，缺血性卒中占糖尿病性卒中的比例远高于同期其它住院人群的比例。近期的前瞻性研究将糖尿病性卒中与非糖尿病性卒中进行了对比分析，结果显示，糖尿病卒中以动脉粥样硬化性脑梗死和多发性脑梗死最为多见。糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死部位和类型明显不同。前者以后循环梗死及腔隙性脑梗死多见，而后者则多表现为完全或部分前循环梗死。糖尿病性脑梗死多发生于中小动脉，可能与糖尿病所致的广泛性的微血管病变有关。与非糖尿病性脑梗死比较，糖尿病患者发生于皮下白质的腔隙性脑梗死多于基地核区，这主要是由于供应大脑深部白质及脑干的深穿支小动脉缺少侧肢循环，一旦发生血管病变，极易造成相应范围内的梗死。
（1）临床表现：糖尿病性脑梗死患者更容易发生运动功能障碍，临床症状虽较轻，但常反复发作，会进行性加重，恢复较困难，假性延髓麻痹和血管性痴呆的发生率较高。但失语及吞咽困难较非糖尿病性脑梗死少见。临床上完全性瘫痪较少见，可能与大脑中动脉深穿支细小，大多不影响运动传导通路有关。但最近有研究报道，糖尿病并发缺血性卒中患者的神经系统症状并不比血糖正常的缺血性卒中患者更严重。Tuttolomondo等认为，缺血性卒中新发高血糖患者的临床症状最严重，不仅比血糖正常组症状多而严重，而且在意识障碍和精神症状的严重程度方面，比糖尿病并发缺血性卒中还要严重。这可能是因为应激性组织损伤引起的反应性高血糖，使毫无准备的脑组织无法适应缺氧状态，造成了一种“类休克”状态，导致临床症状重而多。临床研究结果显示，不仅糖尿病性卒中患者的高血压、脂质代谢紊乱、冠状动脉疾病、外周血管疾病及既往卒中史的发生率均高于非糖尿病性卒中患者，而且与非糖尿病患者相比，糖尿病性卒中患者住院期间相关并发症的发生率（包括尿路感染、多器官功能障碍、进展性卒中、复发性卒中等）也明显提高。
（）血液检查：常规行血常规、血糖、血脂、肝功能、肾功能、电解质、胰岛素或C肽、糖化血红蛋白、叶酸、维生素B1等检测，明确糖尿病诊断及其程度。检查：CT或磁共振，可明确病灶部位、大小、性质（出血或梗死）。CT检查脑梗死时病灶多在4小时后显示，-7天最佳。脑出血可即刻诊断。磁共振可更早、更清晰显示梗死病灶，尤其弥散加权像，更能清晰地显示早期病灶。磁共振血管显像可发现颅内闭塞血管及侧肢循环的情况。数字减影血管造影也可发现颅内闭塞血管及侧肢循环的情况。经颅多普勒可诊断颅内血管痉挛、狭窄和闭塞。颈部血管彩超可显示动脉硬化程度及斑块性质，指导临床治疗。
四．西医治疗
糖尿病性脑血管病与非糖尿病性脑血管病治疗原则是相同的，但态度应该更积极，措施应该更得力：必须及早发现并有效地控制糖尿病，以延缓糖尿病性脑血管病的发生和发展；有效降低血压，调控血脂；一旦出现卒中的临床症状时，应立即采取溶栓、扩容等急症处理措施，尽量减轻卒中带来的危害。早诊断、早控制血糖水平和其它危险因素，对卒中患者是非常重要的，有效的糖尿病药物治疗能够改善糖尿斌性卒中患者的预后。但目前尚缺乏控制糖尿病可以降低卒中发病率和病死率的相关报道。仍待进一步的临床研究，阐明糖尿病与脑血管病的发生、发展及预后之间的关系。
1.控制血糖以及其急性并发症
由于糖尿病性脑血管病具有一定的特殊性，特别是脑卒中急性期的处理过程中，存在引起血糖升高的因素，有别于一般脑血管病的处理，应引起注意。糖尿病性脑血管病的发生发展与预后主要与血糖水平有关，梗死灶的大小也与血糖水平有关，其病死率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。
（1）糖尿病性脑血管病急性期时，多种因素都促使血糖进一步升高，使血糖不易控制。如急性期处于应激状态；为纠正脑水肿而使用的利尿药、脱水药；因不能进食而静脉补充葡萄糖、鼻饲饮食；并发各种感染等。另一方面，由于降糖药物使用不当，容易发生低血糖。低血糖可引起神经细胞的能量代谢障碍，引起神经细胞的缺氧、水肿、坏死，导致意识障碍，若不能及时发现、纠正,导致脑水肿、死亡。血糖过高与过低对糖尿病并发急性脑卒中时都是不利因素，可影响脑卒中的恢复，增加病死率。
（）脑卒中的急性期，血糖控制在7~11.1mmol/L是理想的。追求血糖完全正常化的结果，常常导致低血糖的发生。因此，适宜的血糖控制是脑卒中的治疗基础。
（）糖尿病性脑血管病急性期应选用胰岛素治疗。具体选用哪种胰岛素应根据患者具体病情选用。胰岛素的调整可以根据餐前、餐后及睡前血糖，必要时测定凌晨点钟血糖，避免发生低血糖，尤其老年人。
（4）及时发现并处理糖尿病急性并发症。糖尿病性脑血管病急性期，血糖明显升高，可诱发糖尿病高渗性非酮性昏迷及糖尿病酮症酸中*，病死率较高，特别是糖尿病高渗性非酮性昏迷，病死率高达40%。在临床上突出表现为显著的循环功能障碍及精神、神经症状，血糖明显增高，常常.mmol/L（mg/dl)，血浆渗透压明显增高，达0~mOsm/(kg.HO），血钠mmol/L，尿糖检查呈强阳性，尿酮体阴性或较轻。对于此类患者，必须静脉大量、快速输入生理盐水和低渗液体，同时采用胃肠道内补液，达到纠正高渗、脱水及代谢紊乱的目的，降低病死率。糖尿病酮症酸中*，由于胰岛素绝对缺乏，不能抑制体内脂肪分解，脂肪酸在肝内产生大量酮体，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中*。在临床上主要表现为高血糖与代谢性酸中*所产生的症状。实验室检查：血酮体升高，多在4.8mmol/L（50mg/dl)以上，二氧化碳结合力降低，PH7.5。由于糖尿病患者多免疫功能低下，脑卒中时常合并意识障碍以及腔道导管的使用，容易并发肺部、泌尿系感染，感染是诱发糖尿病急性代谢紊乱并发症的常见原因。加强预防感染十分必要。
.其它治疗
溶栓治疗、脱水、抗感染、纠正电解质紊乱、加强营养支持等治疗原则，与一般脑梗死的治疗原则基本相同。
近几年，几项大型临床试验均显示，给予糖尿病并发缺血性卒中患者动脉内溶栓后，发生出血的机会大大增加。因此，欧洲指南将糖尿病列为缺血性卒中患者进行溶栓治疗的相对禁忌证。
五．转归与预后
急性期患者如积极治疗，处理得当，有50~70%的患者有望恢复，达到生活基本自理或部分需要帮助。CVD病人发病早期血糖越高，预后越差。血糖、血压、血脂、肥胖、饮食、是否进行体力活动等对预后有影响。
糖尿病性脑血管病患者与非糖尿病脑血管病患者相比预后不良，除了卒中病死率增加外，卒中相关性痴呆和卒中复发的危险均明显增高。积极控制此类患者的血糖（HbA1c8%)，对缺血性卒中的预后至关重要。但近年来，有研究发现，缺血性卒中前的血糖水平（如HbA1c）并不能预示缺血性卒中的严重程度和病死率。只有缺血性卒中后的持续高血糖症才可以预示梗死范围的扩大，反映脑损伤的严重程度，并加重临床不良预后。高血糖可使脑梗死的体积扩大，加重脑水肿，不利于神经功能的恢复。糖尿病患者不仅卒中4周后的病死率明显高于非糖尿病患者，而且卒中复发风险增加1倍，卒中预后明显差于非糖尿病患者，如住院天数增多、长期死亡风险增加，并遗留更多结构性或功能性残疾。
六．预防
许多前瞻性研究证实，血糖、血压和血脂的联合治疗是糖尿病合并心脑血管疾病预防和治疗的基础，特别强调避免低血糖的发生，一位低血糖的发生会加重心脑能量供给的不足，诱发心脑血管意外的危险。因此糖尿病性脑血管病患者控制血糖至关重要。糖尿病性脑血管病患者认知功能障碍发生率较高，认知功能改变主要影响学习和记忆力功能，思维的灵活性。研究结果显示，在老年型糖尿病患者中存在加速进展的认知功能减退。因此，糖尿病患者预防意义更为重要。
健康教育是预防的重要环节，通过健康教育改变不健康的行为额生活方式达到健康的目的，提高疾病防治的卫生知识普及率，以降低人群中主要危险因素水平。
1.糖尿病
血糖控制应达到理想水平，空腹血糖7.8mmol/L，餐后小时血糖10.0mmol/L.控制血糖过程中尽量避免发生低血糖，以免诱发脑血管病发生。定期检测血糖、糖化血红蛋白等指标。
.高血压
糖尿病伴高血压的患者脑血管病的发生率是非糖尿病患者的1.5~倍。平均收缩压每降低10mmHg,可相应减少卒中发生率44%。因此，糖尿病患者控制血压对减少脑血管疾病发病率显得尤为重要。血压/90mmHg时可明显减少卒中的发生。糖尿病肾病患者，血压目标值为10/80mmHg.非药物治疗措施：减重、限盐、减少膳食脂肪，保持适当运动及乐观心态。药物治疗：血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂类降压药具降压以外的血管保护作用，为治疗糖尿病高血压的一线药物；利尿药、β受体阻滞药、CCB可作为二线药物或联合用药。其中，利尿药和β受体阻滞药宜小剂量使用，以减少对血脂和血糖的不利影响。反复低血糖发作的糖尿病患者应慎用β受体阻滞药。
.血脂异常
糖尿病血脂异常主要表现为富含三酰甘油的脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平降低和小而低密度脂蛋白水平升高，与心脑血管病变密切相关。可通过降脂药物调整上述异常而降低脑血管病的发生率。所以，应定期检查血脂。生活方式改变是治疗血脂异常的首要步骤，包括减少饱和脂肪酸（总热量的7%）和胆固醇（00mg/d）的摄入，膳食增加食物甾醇（g/d)和可溶性黏性纤维（10~5g/d)。药物治疗：根据血脂水平决定治疗方案，单纯以胆固醇增高或低密度脂蛋白胆固醇增高为主的患者选用他汀类药物治疗，单纯以三酰甘油增高或以三酰甘油增高为主的患者选用贝丁酸类药物治疗，必要时联合用药。治疗过程中监测肝肾功能、肌酸磷酸激酶，以免发生肝功能损害及及肌纤维溶解症。
4.抗血小板治疗
抗血小板治疗被认为对预防卒中的发生有保护作用，阿司匹林是临床上最常使用的药物。研究表明口服阿司匹林的患者，无论是否为糖尿病患者，卒中的发生率均下降约5%。抗血小板协作试验研究的结果发现血小板拮抗药可降低卒中、心肌梗死和血管死亡的危险。因此，对于伴有更多危险因素的糖尿病患者来说有更为肯定的疗效。在阿司匹林基础上加用氯匹格雷可减少不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心绞痛患者死亡、心肌梗死或卒中的发生。
5.积极运动
适当的体育锻炼及体力活动，可增加脂肪消耗，减少体内胆固醇的沉积，提高胰岛素的敏感性，对预防肥胖、控制体重、增加循环功能、调整血脂和降低血压、减少血栓均有益处，是预防心脑血管疾病的积极措施。每天至少0min中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、健身操、太极拳、游泳等以不过度疲劳为度。
6.控制体重
体重指数维持在18.5~.9（kg/m)，腰围：男性85cm(相当于尺6寸），女性80cm(相当于尺4寸）可有效改善糖尿病、高血压、高血脂症，预防心脑血管病。
7.戒烟限酒
戒烟、少饮（每日饮用量折合白酒50g),以降低心血管病危险因素水平。
8.合理饮食
提倡低糖、中脂、高蛋白，高蔬菜水果饮食，增加食物中纤维素的含量，主食多样不过量；伴高血压者应减少钠盐摄入，每日食盐6g为宜；伴高尿酸血症者，应少食用肉类、豆类等富含嘌呤的事物；伴高同型半胱氨酸血症者，补充叶酸及维生素B1，可预防脑血管疾病的发生。
9.情趣
培养兴趣，保持乐观、稳定的心态，不仅是预防心脑血管病的重要因素，也是实现长寿的关键和秘诀。
七、野生药用真菌配方组合的治疗
在其基础配方中组合：桦褐孔菌、粗毛褐孔菌、木蹄层孔菌、树舌灵芝、桦滴孔菌、硫磺菌、斑褐孔菌、裂蹄层孔菌、灵芝等野生药用真菌的基础之上，再寻找能治疗脑部血管有差异性的野生药用真菌，比如竹*、蝉花、僵蚕等药用真菌。据文献记载：竹*含多糖、甘露醇、蛋白酶、淀粉酶、谷氨酸，并含有丰富的竹红菌甲素。（《生物化学及生物物理学报》.4；《中国通讯》.6）
硫磺菌Laetiporussulphureus
1.消炎镇痛作用。能改善局部血液循环，对热、化学（酸）、电和机械刺激引起的大鼠疼痛有不同程度的抑制作用，其剂量增加、作用增强。对蛋清引起的小鼠踝关节急性肿胀和肾上腺素引起的小鼠急性肺水肿，以及由甲醛所致小鼠慢性关节炎和棉球肉芽肿都有较好的消炎效果，无成瘾性。
.免疫增强作用。可提高网状内皮细胞的吞噬功能，使脾脏增重，增强机体抗病力。（《中药通讯》.5
.对心脏系统的作用。竹*水煎剂能使离体蛙心收缩力减弱，心率减慢。
4.护肝作用。竹*多糖对实验动物四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用。竹*主治中风、小儿惊风、胃痛、百日咳、气管炎、牙痛、坐骨神经痛、关节痛等症。大家从以上几点可以看到，竹*首治的就是中风，也就是我们今天所说的脑血管疾病，即脑卒中。我们再来看一看蝉花，蝉花是同我国众所周知的冬虫夏草一个科的，即麦角菌目。麦角菌科的品种是我国传统的中药，同时也是菌物药，有效成分为肝糖、虫草酸、多种生物碱及麦角甾醇等。日本从蝉花子座分离出水溶性半乳甘露聚糖、半乳葡糖甘露聚糖C1-P及C1-A，在虫体部分分离出碱溶性蝉花多糖，为β-（1→）葡聚糖，具有激活吞噬功能的作用，并可降低正常小鼠的血糖值。
蝉花的药理作用有4点：
1.镇静作用。对戊巴比妥钠和水合氯醛阀下催眠剂量的小鼠有协同作用，能明显延长小鼠睡眠时间，改善睡眠。能拮抗苯丙胺减少小鼠自主活动，能明显延长士的宁所致小鼠惊厥的潜伏时间和动物存活时间，有明显镇静作用，与中医历来用其定惊镇痉相一致。
.镇痛解热作用。对小鼠化学刺激和热刺激疼痛有显著镇痛作用，且在给药了小时后作用增强，对人工致热，大鼠在用药小时内均有明显的降温作用。
.免疫增强作用。蝉花多糖能加强网状内皮系统吞噬功能，加速小鼠血清中碳粒廓清速度，并具抗肿瘤活性。
4.降血糖作用。C1-P、C1-A均可明显降低正常小鼠的血糖值。主要功用：能镇痉熄风、清凉退热、解*。
蝉花Ophiocordycepssobolifera
僵蚕，是我国一味古代的中药，同时也是真菌药。僵蚕临床用于治疗中风失盲、惊痫、头风、喉风、喉痹、瘰疬结核、风疮瘾疹、风*、乳腺炎等症。
僵蚕
裂蹄木层孔菌Phellinuslinteus
我们把这种真菌找到，再加上前面同大家谈到的桦褐孔菌、粗毛褐孔菌、木蹄层孔菌、树舌、硫磺菌、斑褐孔菌、裂蹄层孔菌、灵芝、竹*、蝉花、僵蚕等组成一个治疗糖尿病脑血管疾病的配方组合。陈康林陈康林的母亲，中风瘫在床上、失语了，就用以上配方，一个月后，完好如初，走路做事说话同得病前一样。我国每年大量的患者因脑血管疾病致死致残，而且发病人群越来越多，陈康林真心的希望这个配方能救更多的患者，这个配方能让糖尿病患者不得脑血管疾病，得了脑血管疾病的人恢复的快，没有后遗症。大家要知道，一个糖尿病患者，如果发生脑卒中，后果是很可怕的，要么死亡、要么致残，没有后遗症的很少。
野生药用真菌配方组合，能逐步降低高血糖，减少或阻止脑血管的发生，消除其它各种慢性并发症和各种化学药物引起的副作用，提高调节患者的免疫力，逐步修复胰腺。费用偏高，资源稀少。
化学药物能立即降低高血糖，减缓并发症的发生。费用低，方便。
野生药用真菌配方组合一般采用水煎服，也可用配方颗粒，每天一剂，需长期服用。服用野生药用真菌配方组合，不能马上停服西药，可以根据自己的血糖量和并发症的发生情况而逐步停用西药。部分患者可能要终身需要服用西药。
患者的故事就不再这里说了。如果这个配方能在全国推广，将会改变我国脑血管的发病史与治疗史。以上所有真菌，其实就在我国的森林里，只要我们去采集，就能改变我们的历史.
第三节：糖尿病合并高血压糖尿病和高血压常常在同一患者中共存，高血压也是糖尿病心血管和微血管和微血管并发症的重要危险因素。高血压可进一步促进糖尿病血管并发症的发生，增加致残率和病死率。其危害远远超过其它糖尿病血管并发症的危险因素。
据WHO报道，糖尿病患者中高血压的患病率为0~60%，发生肾脏损害时高血压患病率高达70~80%。1型糖尿病患者在出现蛋白尿或肾功能减退之前通常血压正常；型糖尿病往往较早就与高血压并存，在发现糖尿病时就有0~0%患者已有高血压。高血压患者约10%有糖尿病和糖耐量受损，高血压患者发生糖尿病的可能性是高血压正常者的.5倍。可见两者之间可能有相互关联或有共同的发病机制。
在糖尿病患者中，随着血压水平升高，尤其是收缩压升高，心血管发生率增长幅度明显大于非糖尿病者，糖尿病一旦合并高血压，不仅使患者心脑血管意外的风险显著增加（至少是单一高血压或糖尿病的倍），而且更易于发生心肌梗死、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变以及肾脏病变的发生和发展，其死亡风险将增加7.倍。
多数糖尿病合并高血压患者往往同时伴有肥胖、血脂代谢紊乱以及靶器官损害，这类患者往往是多重心血管危险因素的集合体，属于心血管危险的高危群体，大血管和微血管病发生率显著增加。
由此可见，糖尿病高血压是一对相互关联，相互影响、相互加重的危害人类健康的常见疾病，因此对它的防治研究也非常重要。
一．发病机制
（一）遗传
糖尿病高血压患者呈家族聚集现象。有糖尿病高血压家族史的子女，其糖尿病伴高血压的发生率高于无糖尿病高血压家族史的子女，糖尿病肾病也存在家族聚集倾向，糖尿病肾病形成后，促进高血压的发展。
（二）胰岛素抵抗
很多研究显示高胰岛素血症、胰岛素抵抗与血压水平密切相关。胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素水平来维持正常的糖耐量，表示胰岛素对机体组织处理葡萄糖的能力减退。在胰岛素抵抗状态下，机体代偿性分泌过量胰岛素维持血糖稳定，导致继发性高胰岛素血症。胰岛素抵抗只是胰岛素调节糖代谢作用异常但胰岛素对糖代谢以外的作用仍然存在甚至增强，从而产生许多不利影响，如胰岛素促进肾小管重吸收钠以及对心血管影响和刺激交感神经活动。
目前已知胰岛素抵抗与高血压之间的相互关系，约50%原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗在肥胖、高三酰甘油血症、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。现认为胰岛素抵抗是原发性高血压病的一个重要因素。
型糖尿病合并高血压很大程度上与胰岛素抵抗有密切关系，一般认为胰岛素抵抗是型糖尿病和高血压的共同背景与发病机制，尤其在肥胖者。然而胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。一种观点认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其它生物学效应仍然保留，所以高胰岛素血症发挥选择性靶效应，例如交感活性亢进和肾脏水钠潴留，导致血压升高。另一种观点认为胰岛素抵抗使胰岛素依赖的动脉血管扩张作用受损，游离脂肪酸释放增多，内皮功能受损，引起阻力血管收缩增强，导致血压升高。
（三）高血糖和动脉内皮功能障碍
高血糖促进葡萄糖在近曲小管重吸收，从而提高了总钠导致循环血容量和细胞外容量增高，高血糖使血浆渗透压增高。
高血糖导致体内容量调节系统如肾素—血管紧张素-醛固酮系统、心房肽、肾内多巴胺和缓激肽系统激活，也可能参与细胞外容量增加，导致高血压。
高血糖引起氧化应激，释放过多氧自由基，直接损害血管内皮功能，一氧化氮利用减少，现为连接蛋白和Ⅳ型胶原表达增强，促进毛细血管基底膜增生，血管收缩反应性增加。
糖尿病通过各种机制损害血管内皮，长期高血糖形成的糖基化蛋白在血管壁蓄积，与巨噬细胞受体结合，可释放肿瘤坏死因子和白介素等多种细胞因子，导致血管平滑肌细胞增生，血管壁胶原合成沉积增加，从而血管发生重构加速动脉硬化，产生收缩期高血压。
（四）其它
糖尿病患者肥胖、血脂异常及血流动力学的改变，糖尿病低镁血症，均可能参加糖尿病高血压的病理生理过程。
上述参与糖尿病高血压发病机制的各种因素，互相影响，交叉重叠，互为因果，其在糖尿病高血压发病的不同阶段、不同类型中，所占的地位可能不尽相同。
一．临床特点
（一）血压升高的特点
由于糖尿病患者血管弹性减退，动脉硬化广泛，其高血压患者的血压是以收缩压升高脉压增宽为主，血压变异性增大；在运动或应激时有较高升压反应；较多出现血压昼夜节律减弱或消失；体位性低血压发生增加。糖尿病患者白昼坐位血压测量常低估了血压升高程度，所以应测量立位和卧位血压。随着糖尿病肾病进展，合并高血压明显增多，血压升高程度加重。糖尿病患者即使是在微量白蛋白尿阶段，收缩压也有可能增高。
（二）神经体液系统功能障碍
中枢儿茶酚胺调节异常，可同时影响高血压和糖尿病。糖尿病血糖控制不良时，尤其是酮症酸中*时，儿茶酚胺浓度显著增高，可能与这部分患者的高血压有关。在临床实践中可见，部分伴有高血压的糖尿病患者代谢严重紊乱时血压上升，代谢改善后血压下降。糖尿病自主神经系统病变症状，如体位性低血压等往往在糖尿病病程晚期出现，但亚临床的糖尿病自主神经病变，主要是心脏自主神经病变，在病程早期即可出现，目前最敏感的指标是心率变异性降低，心脏自主神经病变出现后，容易出现心律失常、无痛性心肌缺血、心肌梗死、猝死或其它心脏时间。
糖尿病合并高血压时血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统各种组成成分不平行。多数患者无活性的前肾素升高，血浆肾素活性降低或正常，血管紧张素转化酶活性增强，血管紧张素Ⅱ不低。血浆肾素-血管紧张素各种组成成分受患者年龄、血浆容量、靶器官受损状况和并发症的影响。当糖尿病增生型视网膜病变、酮症酸中*或代谢控制较差时，兴奋血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统，长期或反复出现血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进，致使高血压增高。
（三）心血管损害
糖尿病代谢异常通过糖基化终末产物形成，可造成血管多种病理改变，包括管壁细胞外基质沉积、胶原含量增多，内皮细胞损害与增生，管壁滋养血管再生，导致血管结构、功能改变，表现为动脉弹性减退和粥样斑块形成。高血压血流动力学异常刺激血管壁血管紧张素Ⅱ产生、增加血管紧张素Ⅰ受体表达、刺激细胞因子生成等，均增强和加速了血管重构，产生心血管系统的损害。因此，糖尿病患者无论在冠状动脉还是脑动脉、肾动脉、周围动脉，都存在较同年龄非糖尿病患者更为严重的动脉粥样硬化，动脉粥样硬化是累及体循环系统的从大型弹力型动脉（如主动脉)到中型弹力型动脉（如心外膜下冠状动脉）内膜的疾病，动脉硬化后，动脉血管管腔部分或全部被阻，导致靶器官缺血、缺氧，产生病变，如冠状动脉阻塞后许多患者有无症状心肌缺血甚至心肌梗死，而且有糖尿病的冠心病患者和无糖尿病的冠心病患者相比，前者一般多支冠状动脉血管受累，而且病变弥散广泛，有更多的斑块破裂和血栓形成，糖尿病可加速任何年龄阶段的动脉粥样硬化进展过程。由于糖尿病的血管病变发生隐袭，早期往往掩盖心脏病症状，晚期病情程度较重。糖尿病也可引起微血管病变，出现内皮损害，基底膜增厚，蛋白质非酶糖化，自由基活性增强，前列腺素异常等。大血管和微血管性并发症发生率和病死率增加~4倍。
（四）肾损害
糖尿病病程后期，0%-40%患者发生肾病，表现为蛋白尿和进行性肾功能损害。无糖尿病的高血压患者一般只有少量蛋白尿，在相同血压水平时糖尿病肾病患者的蛋白尿是高血压患者倍以上。糖尿病合并高血压是影响肾病发生发展的一个重要决定因素。有人认为，携带血管紧张素转化酶基因多态性DD型或联合血管紧张素原基因多态性5TT型患者可能有较高的肾病发病率，需定期检查尿微量白蛋白、常规尿蛋白。高血压也是糖尿病肾病的一种特征性标志，血压水平与尿蛋白量呈正相关，与肌酐清除率呈负相关，高血压加速患者肾功能恶化。
三．处理
高血压治疗应个体化，尤其在合并糖尿病的高血压患者，血压控制尤为重要，英国前瞻性糖尿病研究从减少心血管事件的角度，指出降压治疗甚至比降糖治疗更重要，糖尿病合并高血压患者的收缩压每下降10mmHg，糖尿病相关的任何并发症风险下降1%，死亡风险下降15%。糖尿病和心血管行动研究显示，药物治疗使平均血压降低5.6/.mmHg,微血管或大血管事件发生率下降9%，心血管病死率降低14%，全因死亡事件的相对危险性减少14%。不过，最近的控制糖尿病心血管危险行动试验研究表明，强化降压（收缩压降至10mmHg）较之常规降压治疗（降至mmHg），患者并未进一步获益，而不良事件反而显著增加，提示降压治疗宜适度。经专家多次讨论认为，一般糖尿病患者的降压目标是10/80mmHg；老年或伴严重冠心病的糖尿病患者血压目标是/90mmHg。
（一）非药物治疗
非药物治疗是指生活方式的改善，不良的生活行为是糖尿病和高血压发病的病因之一，目前认为药物治疗手段必须建立在改善生活方式的基础上，包括控制饮食、减轻体重、增加运动，这不仅显著提高疗效，降低多种危险因素，而且节省医疗开支。
1.控制体重世界卫生组织/国际高血压协会治疗指南建议至少减轻体重5kg。高血压最佳治疗国际性研究显示，减轻体重后使达到血压控制目标值所需的降压药物数目和剂量都显著减少。有的糖尿病患者按身高体重标准，可能并未超重，但呈向心性肥胖或内脏脂肪蓄积，也导致高脂血症和高血压，因此控制腰围、臂围亦十分重要。
.控制饮食、有氧锻炼饮食控制和运动是达到和保持体重的必要条件，控制饮食除需要低热量外，尚需限制钠盐、饱和脂肪酸和乙醇的摄入，增加富含纤维与钾的食物如蔬菜和水果。运动不仅有益于减轻体重，而且改善骨骼肌血流量，减少胰岛素抵抗，降低交感活性。运动以有氧等张运动较合适，如步行、骑自行车、游泳等。然而，通过改变生活方式长期减重并得以维持，具有相当难度，必要时，对于肥胖患者需药物干预。
（二）药物治疗
1.降压目标和策略糖尿病合并高血压应该实施积极的降压治疗策略，目标血压10/80mmHg。未达到目标血压水平，通常需要在改善生活方式的基础上联合两种或以上的药物治疗，其中应包括血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。
大量的临床试验如英国前瞻性糖尿病研究、高血压最佳治疗研究、心脏终点事件预防评价、老年收缩期高血压研究、欧洲收缩期高血压研究、卡托普利预防计划、硝苯地平控释剂干预高血压国际研究、降压和降脂治疗预防心脏事件试验、血管紧张素Ⅱ拮抗药物氯沙坦减少胰岛素依赖性糖尿病重点事件、氯沙坦减少高血压终点事件干预研究、老年高血压治疗研究、降压降糖治疗型糖尿病预防血管事件的研究、心血管高危患者的终点试验等结果表明，糖尿病合并高血压患者经过长期有效降压治疗能显著减少心、脑血管病和延缓肾病进展。从这些临床试验中可得出以下结论。
（1）糖尿病合并高血压患者血压控制目标应更严格，相对较低的血压水平能获得较大益处。英国前瞻性糖尿病研究显示：严格控制血压组与不严格控制血压组比较，糖尿病有关的所有终点事件减少4%，脑卒中减少44%，心血管事件减少7%。高血压最佳治疗研究显示：目标舒张压80mmHg组与90mmHg比较，尽管实际舒张压只差4mmHg（分别为8mmHg与86mmHg），但心脑血管病事件减少51%。降压降糖治疗型糖尿病预防血管事件的研究特定药物治疗组与常规药物治疗组经4.年观察显示：前者平均血压减少5.6/.mmHg，可使糖尿病患者微血管病变或大血管事件发生率降低9%，冠心病降低14%，肾病和新发微量白蛋白尿发生率降低1%，心血管病死率降低18%，全因死亡事件的相对危险减少14%。厄贝沙坦糖尿病肾病实验证实将收缩压降至10mmHg以下，可显著减少糖尿病伴高血压患者的肾脏终点事件发生。因此美国肾脏病基金会、美国高血压协会、美国糖尿病协会等一致将糖尿病患者的降压目标定位10/80mmHg。糖尿病心血管风险控制行动试验研究型糖尿病伴心血管疾病高危的患者，当血糖控制良好时，患者收缩压10mmHg或收缩压mmHg，经1年观察有两组卒中事件有显著差别，强化组下降41%，其它心血管事件虽有下降趋势，但无统计学差异。提示糖尿病患者收缩压降至10mmHg以下与降至mmHg相比并未获得可能低型糖尿病心血管疾病高危患者伴发主要心血管事件风险的证据。
（）降压治疗可使糖尿病合并高血压患者获益更大，降压治疗是减少延缓这类患者慢性并发症的主要措施。老年收缩期高血压研究显示降压治疗后糖尿病亚组要比非糖尿病亚组冠心病事件相对危险较低，欧洲收缩期高血压研究中，糖尿病亚组与非糖尿病亚组比较，尽管两组血压下降相同，但总病死率、心脑血管病死率与发生率的相对危险，糖尿病组要比非糖尿病组降低幅度更大。由于糖尿病合并高血压患者有相对高的心、脑血管疾病发生率，所以即使同等程度血压下降，相对危险减少相同，绝对获益人数也要比非糖尿病高血压患者增多。
（）采用血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药类药物抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性可有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制，减少和预防糖尿病发生。血管紧张素Ⅱ拮抗药物氯沙坦减少胰岛素依赖性糖尿病重点事件和伊贝沙坦对高危糖尿病患者的肾脏保护作用研究显示，糖尿病合并高血压患者在肾病或肾病早期阶段，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药明显减少蛋白尿，阻止肾病自然进程。卡托普利预防计划和氯沙坦减少高血压终点事件干预研究显示，血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药比利尿药或β受体阻滞药减少新发生型糖尿病14%与5%，提示不同降压药对糖尿病病情有不同影响，这对胰岛素抵抗或糖耐量异常的轻型高血压治疗十分有益。
（4）不同作用机制降压药为基础的联合治疗方案对糖尿病合并高血压患者的长期预后影响，无本质上相反意义的差异。英国前瞻性糖尿病研究指出降压对减少心血管事件发生甚至比降糖更重要，因此使患者长期依从降压治疗是关键，各种降压药和治疗方案的选择均要在此前提下。大多数国际指南均推荐联合治疗为主要治疗途径，合理配伍的复方制剂使患者用药简化，依从性高，可获得较好疗效。卡托普利预防计划、北欧地尔硫、第二次瑞典老年高血压患者试验、硝苯地平控释剂干预高血压国际研究均显示糖尿病高血压患者心、脑血管事件在血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗药、利尿药或β0受体阻滞药之间并无显著差别。其原因可能是多种心血管病发生与发展的叠加影响是一种长期效应，导致病变的发生发展过程不同于触发心血管事件的过程，在糖尿病合并高血压的高危患者中降压治疗所获得的益处十分突出，相对淡化了不同降压药物降压以外的作用。
.降压药物选择糖尿病者降压药物选择要根据病理生理特征、药物不良反应状况与药代动力学，同时尽可能最低限度减少或避免降压药对糖尿病病情进展和治疗的干扰。临床试验证据也日益成为选择的依据。对于收缩压在10-19mmHg或者舒张压在80-89mmHg的糖尿病患者，可以进行不超过个月的非药物治疗，包括饮食管理、减重、限制钠盐摄入、适当限酒和中等强度的规律运动。如血压不能达标，应采用药物治疗。血压≥/90mmHg的患者，应在非药物治疗基础上立即开始药物治疗；伴微量清蛋白尿的患者，也应该直接使用药物治疗。首先考虑使用血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，对肾脏有保护作用，且有改善糖、脂代谢上的好处，当需要联合用药时，也应当以其中之一为基础，长效钙拮抗药和小剂量利尿药是较合理的选择。
（1）血管紧张素转化酶抑制药：作用机制是抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。常用药包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等，在欧美国家人群中进行了大量的大规模临床试验，结果显示此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。血管紧张素转化酶抑制药单用降压作用明确，对糖脂代谢无不良影响。限盐或加用利尿药可增加血管紧张素转化酶抑制药的降压效应。尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量清蛋白尿患者。在中国人群中由于受到高钠摄入和转换酶基因多态性（Ⅱ型较多，占40%以上）的影响，血管紧张素转化酶抑制药的疗效低于西方人。最常见不良反应为持续性干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。偶见血管神经性水肿及味觉障碍。长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
（）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：作用机制是阻断血管紧张素Ⅰ型受体发挥降压作用。常用药包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等，也在欧美国家进行了大量较大规模的临床试验研究，结果显示，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可降低高血压患者心血管事件危险；降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量清蛋白尿。尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量清蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受血管紧张素转化酶抑制药的患者。不良反应少见，偶有腹泻，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾功脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。
（）钙通道阻滞药：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。包括二氢吡啶类钙拮抗药和非二氢吡啶类钙拮抗药。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。我国以往完成的较大样本的降压治疗临床试验多以二氢吡啶类钙拮抗药为研究用药，并证实以二氢吡啶类钙拮抗药为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险。此类药物可与其它药联合应用，其长效制剂具有较高的降压效应、谷峰比值和较长的持续作用时间，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。钙拮抗药治疗高血压的优点：在高盐摄入者也有降压疗效，非类固醇类消炎镇痛药不影响降压效应，对血糖血脂代谢无明显影响。常见副作用包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、足踝部水肿、牙龈增生等。二氢吡啶类钙拮抗药没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者应慎用，如必须使用，则应慎用选择特定制剂，如分子长效药物氨氯地平等。急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。
（4)β受体阻滞药：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛和阿替洛尔等。美托洛尔、比索洛尔对β1受体有较高选择性、因阻断β1受体而产生的不良反应较少，既可降低血压，也可保护靶器官、降低心血管事件风险。β受体阻滞药尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及动力状态的高血压患者。常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。高度心脏传导阻滞、哮喘患者为禁忌证。慢性阻塞型肺疾病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用；必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞药。长期应用者突然停药可发生反跳现象。
（5）利尿药：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。主要包括噻嗪类利尿药、襻利尿药、保钾利尿药与醛固酮受体拮抗药等。用于控制血压的利尿药主要是噻嗪类利尿药。在我国，常用的噻嗪类利尿药主要是氢氯噻氢和吲达帕胺。PATS研究证实吲达帕胺治疗可明显减少脑卒中再发危险。小剂量噻嗪类利尿药对于代谢影响很小，与其它降压药合用可显著增加后者的降压作用。此类药物尤其适用于老年和高龄老年高血压、单独收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。其不良反应与剂量密切相关，故通常应采用小剂量。噻嗪类利尿药可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾。痛风者禁用，对高尿酸血症以及明显肾功能不全者慎用，后者如需使用利尿药，应使用襻利尿药，如呋塞米等。
保钾利尿药如阿米洛利、醛固酮受体拮抗药如螺内酯等有时也可用于控制血压。在利钠排水的同时增加钾的排出，在与其它具有保钾作用的降压药如血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药合用时需注意发生高钾血症的危险。螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。
1.血糖控制高血压伴糖尿病患者心血管病发生危险更高。高于正常的空腹血糖或糖化血红蛋白与心血管危险增高具有相关性。英国前瞻性糖尿病研究提示强化血糖控制与常规血糖控制比较，预防大血管事件的效果并不显著，但可明显降低为血管并发症。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5%。对于老年人，尤其是独立生活的、病程长、并发症多、自我管理能力较差的糖尿病患者，血糖控制不宜过于严格，空腹血糖≤7.0mmol/L或HbA1c≤7.0%，餐后血糖≤10.0mmol/L即可。对于中青年糖尿病患者，血糖应控制在正常水平，即空腹≤6.1mmol/L，餐后h≤8.10mmol/L，HbA1c≤6.5%。
.改善胰岛素敏感性胰岛素抵抗是型糖尿病与高血压的共同基础，所以胰岛素增敏剂可能有助于这类患者的血压控制。胰岛素抵抗也是难治性或顽固性高血压的主要原因。肥胖、型糖尿病合并高血压患者，在控制血压时常需要比一般高血压患者使用更多的药物和较高的剂量。
.多重心血管危险因素协同控制糖尿病合并高血压患者常常同时存在糖代谢、脂代谢、嘌呤代谢异常，控制某一种危险因素时应注意尽可能改善或至少不加重其它心血管危险因素。降压治疗除有效控制血压和依从治疗外，还应估计糖代谢及嘌呤代谢。同样，降糖治疗也可能对降压治疗有影响，如高胰岛素血症升高血压，低血糖也可引起血压急性升高，使用胰岛素治疗时应尽可能减少剂量。
随着对肥胖、型糖尿病与高血压关系的深入研究，已有证据认为血管紧张素Ⅱ抑制人脂肪细胞分化，促使过多能量储存在肝脏、肌肉与胰腺等组织，导致胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭。因此，通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统诱导脂肪细胞分化和增加对胰岛素敏感的小脂肪细胞数目，可能对血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药预防和治疗糖尿病合并高血压提供科学的理论依据。脂肪组织心房利钠肽清除受体的表达增强，肥胖患者在容量扩张情况下血浆心房钠尿肽相对较低，使用新型血管内肽抑制药可能有益，肥胖和型糖尿病患者血管内皮素浓度升高，使用内皮素受体拮抗药或内皮素转化酶抑制药也有前景。近年来发现影响血压、血脂代谢及胰岛素敏感性的基因集中在某些特定的染色体区域并连锁，因此有可能使用基因转录调控药物来治疗这类疾病，以药物基因学为基础知道降压药合理选择和提高疗效，将是一个重要发展方向。
四．野生药用真菌配方组合的治疗
配方组合：在桦褐孔菌、粗毛褐孔菌、木蹄层孔菌、树舌、桦滴孔菌、硫磺菌、斑褐孔菌、裂蹄层孔菌和灵芝等野生药用真菌的基础上，再寻找能治疗高血压及中枢神经系统和利水的相关药材，以达到标本兼治。我们从文献中找到了灰树花和红缘层孔菌、猪苓、茯苓。其中灰树花多糖对艾滋病病*有抑制作用，可用于治疗胃癌、食道癌、乳腺癌、前列腺癌。灰树花中的铬能协助胰岛素维持正常的糖耐量，对肝硬化、小便不利和糖尿病均有效果。此外，灰树花富含矿物质和多种维生素，可以预防贫血、坏血症、防止白癜风、佝偻病、软骨病、脑血栓等疾病。同时，灰树花对糖尿病还有很多功效。比如：（1）能减少胰岛素抵抗，增强人体对胰岛素的敏感度，有助于控制血糖；（）抑制脂肪细胞堆积；（）降血压；（4）增强免疫力。
红缘层孔菌，能祛风、除湿，民间用于治疗矿工“寒腿”病（刘波，）。红缘层孔菌可用于医药、食品和轻工业（袁明生和孙佩琼，5）。该菌具有抗癌活性，子实体水提物对小白鼠肉瘤S-的抑制率为51.%(应建浙等，7）。现代药理学研究证明，该菌提取物有抗菌、调节中枢神经系统、降血糖作用、调节人体免疫力以及抗氧化和清除游离基的作用（水野单和正合正允，5），从上面文献中，这二两野生药用真菌都是对症之药。这两种配方组合中还缺利尿药用真菌：猪苓和茯苓。猪苓的文献记载：菌核含猪苓多糖；猪苓菌丝体发酵的滤液多糖与菌核多糖不同，而是由D-甘露糖、D-半乳糖D-葡萄糖组成。此外，还含有麦角甾醇、α-羟基-廿四碳酸、生物碱、甲壳质及钙、镁、钾、钠等无机成分。猪苓利尿作用：猪苓煎剂，相当于生药0.5~0.5g/kg，静脉注射或肌内注射，对不麻醉犬具有比较明显的利尿作用，并能促进钠、氯、钾等电解质的排出，猪苓既无稀释血液作用，也不影响肾小球过滤，其利尿作用可能是由于抑制了肾小管重吸收机能的结果（《药学杂志》（日）；《汉方研究》；《食用菌》；《生物学杂志》（日）；《药学学报》；《中华医学杂志》1）。茯苓的主要成分为：β-茯苓聚糖，约占干燥品9%。菌核中还含有较多的三萜类物质，如乙酰茯苓酸、16-d-羟基齿孔酸、齿孔酸、去氧齿孔酸、松苓酸等。茯苓利尿作用：茯苓煎剂克或临床常用量对健康人并无利尿作用，犬静脉注射煎剂0.克/公斤亦不使尿量增加，对大白鼠亦无效或很弱，兔口服煎剂（接近临床人的用量）亦不增加尿量。但有用其醇提取液注射于家兔腹腔，或用水提取物于兔慢性实验，谓有利尿作用，煎剂对切除肾上腺大鼠单用或与脱氧皮质酮合用能促进钠排泄，因此茯苓的利尿作用还值得进一步研究。茯苓含钾97.5毫克％，以0％水煎剂计算，含钠0.毫克/毫升、钾11.毫克/毫升，故茯苓促进钠排泄与其中含钠量无关（因钠含量太低），而增加钾排泄则与其所含大量钾盐有关。镇静作用：茯苓煎剂腹腔注射，能明显降低小鼠的自发活动，并能对抗咖啡因所致小鼠过度兴奋作用。茯苓煎剂小鼠腹腔注射对戊巴比妥钠的麻醉作用有明显的协同。（《中草药》5；《药学杂志》；《中华医学杂志》；《武汉医学院学报》；《日本东洋医学会志》）。通过野生真菌：桦褐孔菌、粗毛褐孔菌、木蹄层孔菌、树舌、硫磺菌、灰树花、红缘层孔菌、。这个组合配方能逐步起到控制血糖、逐步治疗各种并发症的目的，同时，这个配方还能消除使用化学药物引起的副作用，提高调节免疫力。而今天使用西药的患者，并不能阻止患者的心肌梗死、脑血管意外及末梢大血管病，还会加速视网膜病变以及肾脏病变的发生与发展。我们有一个病例，有一位糖尿病合并高血压并伴有肾部病变、眼部病变、胃肠道并发症。患者服用野生真菌配方组合半年了。以前，患者每天吃大把的药，而现在只吃一种药，他的高血压、肾部并发症、眼部并发症、胃肠道并发症全好了。还有一位糖尿病患者，服用野生药用真菌配方组合个月，肾部并发症得到了有效控制，患者特化验单上的尿蛋白、尿潜血、肌酐全部是正常值了。
野生药用真菌配方组合一般采用水煎服，也可用配方颗粒，每天一剂，需长期服用。在服用野生药用真菌配方组合后，不能马上停服西药，可以根据自己的血糖量和并发症的发生情况而逐步停服西药，部分患者可能要终身服用西药。
灰树花Griflolafrondosa
序三
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